Анестезия и гипертоническая болезнь

А. Богданов, FRCA

 

Гипертоническая болезнь - очень распространенное заболевание. Например, в США по некоторым оценкам гипертонической болезнью страдает до 15% взрослого населения. Это ни много ни мало - 35 миллионов человек! Естественно, что анестезиолог сталкивается с такими больными практически каждый день.

Тяжесть заболевания увеличивается с возрастом. Однако недавние исследования показали, что значительная часть детей, по крайней мере в США, где было проведено исследование, обладает склонностью к повышенному давлению. По мнению многих экспертов по гипертонической болезни, это состояние развивается в гипертоническую болезнь в более зрелом возрасте, хотя артериальное давление у таких пациентов остается нормальным до 3О-летнеrо возраста.

Физиологические изменения у больных в начальной стадии гипертонической болезни минимальны. Иногда у них выявляется повышенный сердечный выброс, но периферическое сосудистое сопротивление остается при этом нормальным. Иногда отмечается повышение диастолического давления до 95 - 100 мм рт.ст. В эту фазу заболевания не выявляется никаких нарушений со стороньі внутренних органов, поражение которых проявляется в более поздней стадии (головной мозг, сердце, почки). Средняя длительность этой фазы составляет 5 - 10 лет, пока не наступает фаза постоянной диастолической гипертензии с диастолическим давлением постоянно превышающим 100 мм рт.ст. При этом ранее повышенный сердечный выброс снижается до нормы. Наблюдается также повышение периферического сосудистого сопротивления. Клиническая симптоматика в этой фазе заболевания широко варьирует и чаще всего включает в себя головную боль, головокружения, ноктурию. Эта фаза продолжается достаточно дnительно - до 10 лет. Применение медикаментозной терапии в этой фазе приводит к выраженному снижению летальности. А это означает, что анестезилог будет встречаться с больными, получающими достаточно сильные антигипертензивные препараты при относительном отсутствии выраженной кnинической симптоматики.

Через некоторое время повышение периферического сосудистого сопротивления и снижение органного кровотока вызывают нарушения со стороны внутренних органов, чаще всего проявляющимися как:

  1. Гипертрофия левого желудочка с увеличением его кровоснабжения; при этом создаются условия для развития ИБС и сердечной недостаточности.
  2. Почечная недостаточность вследствие прогрессирующего атеросклероза почечных артерий.
  3. Нарушения функции головного мозга в результате как преходящих ишемических эпизодов, так и небольших инсультов.

При отсутствии лечения в этой фазе заболевания прогнозируемая дпительность жизни составляет 2 - 5 лет. Весь описанный процесс может занять гораздо более короткое время - несколько лет, иногда - месяцев, когда заболевание носит особенно злокачественный характер.

Стадии гипертонической болезни суммированы в таблице.

Таблица 1 . Стадии гипертонической болезни.

Стадия

Комментарии и клинические проявления

Анестезиологический риск

Лабильная диастолическая гипертензия (диастолическое АД< 95)

Повышенный СВ, нормальное ПСС, Нетнарушений функции внутренних органов. Практически нет симптомов. Диастолическое АД иногда повышено, чаще нормальное.

Не более, чем у здорового человека при условии, что диастолическое АД< 110 и нет нарушений со стороны внутренних органов

Постоянная диастолическая гипертензия

СВ снижается, повышается ПСС. Поначалу симптомов нет, но позже – головокружения, головная боль, ноктурия. На ЭКГ – гипертрофия ЛЖ

Не более, чем у здорового человека при условии, что диастолическое АД< 110 и нет нарушений со стороны внутренних органов

Нарушения со стороны внутренних органов

Сердце – гипертрофия ЛЖ, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда. ЦНС – инсульты, нарушения мозгового кровобращения. Почки – недостаточность.

Высокий, если не проводится тщательное обследование и лечение.

Органная недостаточность

Серьезная недостаточность вышеуказанных органов

Очень высокий

До недавнего времени систолическая гипертензия с нормальным диастолическим давлением рассматривалась как закономерное следствие старения. Однако в настоящее время ряд авторов высказывают свои сомнения в этом; тем не менее по общему мнению и такая форма гипертензии является фактором риска.

Поиски биохимических причин гипертонической болезни пока не увенчались успехом. Не имеется никаких доказательств гиперактивности симпатической нервной системы у таких больных; более того, создается впечатление, что ее активность подавлена. В дополнение к этому накапливаются доказательства того, что в противоположность расхожему мнению не происходит задержки и накопления натрия в организме, за исключением некоторых состояний, сопровождающихся активацией системы ренин-ангиотензин. Клинические исследования подтверждают факт, что больные гипертонической болезнью экскретируют избыток натрия точно также, как и здоровые люди. И хотя ограничение приема натрия с диетой может улучшить состояние больного, не имеется доказательств патологической задержки натрия у таких больных.

Отмечено фактическое снижение ОЦК у больных гипертонической болезнью, не получающих лечения. Этот факт может объяснить повышенную чувствительность таких больных к гипотензивному действию летучих анестетиков.

Согласно современным взглядам гипертоническая болезнь представляет собой количественное, а не качественное отклонение от нормы. Степень поражения сердечно-сосудистой системы зависит от степени повышения артериального давления и дnительности этого состояния. Поэтому с терапевтической точки зрения медикаментозное снижение артериального давления сопровождается увеличением дnительности жизни этих больных.

Предоперационная оценка состояния больных гипертонической болезнью

С практической точки зрения одной из наиболее трудных проблем для анестезиолога, сталкивающегося с больным с гипертензией, является дифференциальная диагностика между первичной гипертензией (гипертонической болезнью) и вторичной. Если существует достаточно доказательств в пользу гипертонической болезни, то тогда вопрос сводится к адекватной оценке состояния больного и определению степени операционного риска.

Сердечно-сосудистая система

Ведущей причиной летальности у нелеченного больного с гипертонической болезнью является сердечная недостаточность (см. таблицу).

Таблица 2. Причины летальности у больных гипертонической болезнью (в порядке убывания)

Нелеченная гипертоническая болезнь

  • * Сердечная недостаточность
  • * Инсульт
  • * Почечная недостаточность

Леченная гипертоническая болезнь

  • * Инфаркт миокарда
  • * Почечная недостаточность
  • * другие причины

Упрощенный механизм событий в этом случае примерно следующий : повышенное периферическое сосудистое сопротивление ведет к гипертрофии левого желудочка и увеличению его массы. Такая гипертрофия не сопровождается адекватным увеличением коронарного кровотока, что приводит к развитию относительной ишемии миокарда. Ишемия в сочетании с повышенным периферическим сосудистым сопротивлением создает условия для развития левожелудочковой недостаточности. Диагноз левожелудочковой недостаточности может быть установлен на основании таких признаков, как наличие влажных хрипов в базальных отделах легких, гипертрофия левого желудочка и затемнения в легких на рентгенограмме, признаки гипертрофии и ишемии левого желудочка на ЭКГ. Однако следует отметить, что у таких больных гипертрофия левого желудочка диагностируется при помощи эхокардиографии; ЭКГ и рентгенограмма грудной клетки зачастую не изменяются. В этих случаях следует тщательно опросить больного на предмет ишемической болезни сердца. Если предстоит большое оперативное вмешательство, то вполне возможно, что необходима более детальная оценка системы коронарного кровообращения. Естественно, что наличие даже небольшой степени левожелудочковой недостаточности серьезно увеличивает степень операционного риска; необходимо коррегировать ее перед операцией.

Жалобы больного представляют дополнительную информацию. Снижение толерантности к физической нагрузке служит полезным индикатором, отражающим реакцию больного на предстоящий хирургический стресс. Эпизоды одышки ночью и ноктурии в анамнезе должны заставить анестезиолога задуматься о состоянии резервов сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем больного.

Оценка степени изменения глазного дна дает прекрасную возможность установить тяжесть и дnительность гипертензии. Это особенно важно у больных с ранее недиагностированной гипертензией. Чаще всего используется классификация Кит-Вагнера, включающая в себя 4 группьі:

  1. Констрикция артериол ретины.
  2. Констрикция и склероз артериол ретины.
  3. Геморрагии и эксудат в дополнение к первым двум признакам.
  4. Отек соска зрительного нерва (злокачественная гипертензия).

Хотя артериосклероз и гипертоническая болезнь являются различными заболеваниями, нет сомнений в том, что у больных гипертонической болезнью атеросклеротические изменения развиваются быстрее. При этом поражаются коронарные, почечные, церебральные сосуды, снижая перфузию соответствующих органов.

Мочевыделителъная система

Характерным проявлением гипертонической болезни является склероз почечных артерий; это приводит к снижению перфузии почек и поначалу к снижению скорости гломерулярной фильтрации. С прогрессированием заболевания и дальнейшим ухудшением функции почек снижается клиренс креатинина. Поэтому определение этого показателя служит важным маркером нарушения функции почек при гипертонической болезни. Развивающаяся в дополнение к этому протеинурия диагностируется при общем анализе мочи. Нелеченная гипертензия приводит к развитию почечной недостаточности с азотемией и гиперкалиемией. Следует также иметь ввиду, что при длительном применении диуретиков дnя лечения гипертензии у таких больных (особенно пожилого возраста) развивается гипокалиемия. Поэтому определение уровня калия плазмы должно быть включено в схему рутинного предоперационного обследования больных гипертонической болезнью.

Поздние стадии почечной недостаточности приводят к задержке жидкости в результате сочетания повышенной секреции ренина и сердечной недостаточности.

Центральная нервная система

Второй по частоте причиной смерти больных с нелеченной гипертонической болезнью является инсульт. В поздних стадиях заболевания в сосудах головного мозга развивается артериолит и микроангиопатия. Появляющиеся при этом небольшие аневризмы на уровне артериол склонны к разрыву при повышении диастолического давления, вызывая геморрагический инсульт. В дополнение к этому , высокое систолическое давление приводит к повышению церебрального сосудистого сопротивления, что может быть причиной ишемического инсульта. В тяжелых случаях острая гипертензия ведет к развитию гипертонической энцефалопатии, что требует экстренного снижения артериального давления.

Медикаментозная терапия гипертонической болезни

В дополнение к знанию патофизиологии гипертонической болезни и четкому определению физиологического статуса пациента, анестезиологу необходимо знание фармакологии антигипертензивных препаратов, в особенности возможное их взаимодействие с препаратами, применяемыми во время анестезии. Эти препараты, как правило, обладают достаточно дnительным действием, то есть продолжают оказывать свое влияние и во время анестезии, а зачастую и после ее прекращения. Многuе антигипертензивные препараты влияют на симпатическую нервную систему, поэтому имеет смысл кратко напомнить фармакологию и физиологию автономной нервной системьі.

Симпатическая нервная система - это первая из двух составляющих автономной нервной системы. Вторая часть представлена парасимпатической нервной системой. Постганглионарные волокна симпатической нервной системы называются адренергическими и выполняют ряд функций. Нейротрансмиттером в этих волокнах служит норадреналин, хранящийся в везикулах, расположенных по всей дnине адренергического нерва. Симпатические нервные волокна не имеют структур, подобных нервно-мышечному синапсу; нервные окончания образуют нечто вроде сети, обволакивающей иннервируемую структуру. При стимуляции нервного окончания везикулы с норадреналином при помощи обратного пиноцитоза выбрасываются из нервного волокна в интерстициальную жидкость. Рецепторы, расположенные достаточно близко к месту выброса норадреналина стимулируются под его влиянием и вызывают соответствующую реакцию со стороны эффекторных клеток.

Адренергические рецепторы разделяются на α1 α2, α3, β1 и β2 рецепторы.

?1-рецепторьі - это классические постсинаптические рецепторьі, представляющие собой рецептор-активируемьій кальциевый канал, активация которого сопровождается увеличением внутриклеточного синтеза фосфоинозитола. Это в свою очередь приводит к вьісвобождению кальция из саркоплазматического ретикулума с развитием клеточного ответа. ?1-рецепторв в основном вызывают вазоконстрикцию. Норадреналин и адреналин являются неселективными агонистами ?-рецепторов, то есть стимулируют как ?1, так и ? 2-подгруппы. К антагонистам ?1-рецепторов относится празозин, использующийся как оральный антигипертензивный препарат. Фентоламин также вызывает в основном ? І-блокаду, хотя в меньшей степени он блокирует и ? 2-рецепторьі.

а2-рецепторы - это пресинаптические рецепторы, стимуляция которых снижает скорость активации аденилатциклазы. Под влиянием а2-рецепторов происходит ингибиция дальнейщего выброса норадреналина из окончаний адренергических нервов по принципу отрицательной обратной связи.

Клонидин относится к неселективньім агонистам а-рецепторов (соотношение а2-эффект : а1 -эффект = 200 : 1); к этой же группе относится дексмедотимедин, обладающий гораздо большей избирательностью.

? 1-рецепторы в основном определяются как сердечные рецепторы. Хотя их стимуляция и происходит под влиянием адреналина и норадреналина, классическим агонистом этих рецепторов считается изопротеренол, а классическим антагонистом -метопролол. ?З І-рецептором является фермент аденилциклаза. При стимуляции рецептора происходит увеличение внутриклеточной концентрации циклического АМФ, что в свою очередь активизирует клетку.

?З и 2-рецепторы считаются в основном периферическими, хотя в последнее время их присутствие было обнаружено и в сердечной мышце. В большинстве своем они представлены в бронхах и гладкой мускулатуре периферических сосудов. Классическим агонистом этих рецепторов называют тербуталин, антагонистом - атенолол.

Препараты для лечения гипертонической болезни

?1-агонисты : единственным представителем этой группы, используемым дnя длительной терапии гипертонической болезни, является празозин. Этот препарат снижает периферической сосудистое сопротивление, не оказывая при этом существенного влияния на сердечный выброс. Преимуществом его является отсутствие серьезных побочных эффектов со стороны центральной нервной системы. Общее количество побочных эффектов невелико, не было также описано никакого взаимодействия с препаратами, применяемыми дnя анестезии.

Феноксибензамин и фентоламин (регитин) – ?1-блокаторы, использующиеся чаще всего дnя коррекции гипертензии при феохромоцитоме. Они редко применяются дnя рутинной терапии гипертонической болезни. Однако фентоламин может быть использован для экстренной коррекции артериального давления при гипертоническом кризе.

а2- агонисты: несколько лет назад представитель этой группы препаратов кпонидин довольно широко использовался для лечения гипертонической болезни, однако его популярность заметно снизилась в связи с выраженными побочными эффектами. Клонидин стимулирует а2-рецепторы центральной нервной системы, что в конечном счете снижает активность симпатической неврной системы. С клонидином связана хорошо известная проблема - синдром отмены, что клинически проявляется в развитии серьезной гипертензии через 16 - 24 часа после прекращения приема препарата. Терапия клонидином представляет довольно серьезную проблему для анестезиолога в связи именно с синдромом отмены. Если больному предстоит относительно небольшая операция, то обычная доза клонидина принимается за несколько часов до вводного наркоза. После выхода из наркоза рекомендуется начать оральный прием препарата в обычных дозах как можно скорее. Однако если больному предстоит операция, в результате которой он не сможет принимать оральные препараты в течение довольно дnительного времени, то рекомендуется перед плановой операцией переключить больного на другой антигипертензивньій препарат, что можно сделать постепенно в течение недели, применяя оральные препараты, или несколько быстрее при их парентеральном введении. В случае ургентной хирургии, когда нет времени для подобных манипуляций, в послеоперационном периоде необходимо наблюдать таких больных в отделении интенсивной терапии с тщательным контролем артериального давления.

ß- блокаторы: ниже в таблице приведены препараты этой группы, наиболее часто используемые для лечения гипертонической болезни.

Препарат b1 -рецептор

Период

Основной путь

селективность

полувыведения (час)

выведения

 

Пропранолол

Нет

4-6

Печень

Метопролол

да

3-4

Печень

Надолол

Нет

14 - 24

Почки

Атенолол

да

6-9

Почки

Тимолол

Нет

3-4

Печень

Пропранолол: первый β-блокатор, исполльзовавшийся в клинике. Он представляет собой рацемическую смесь, при этом L-форма обладает большей β-блокирующей активностью, а D-форма - мембраностабилизирующим эффектом. Значительное количество пропранолола при оральном приеме сразу же элиминируется печенью. Основным метаболитом является 4-гидрокси пропранолол - активный β-блокатор. Период полувыведения препарата относительно короток - 4 - 6 часов, однако длительность блокады рецепторов более продолжительна. Длительность действия пропранолола не изменяется при нарушениях функции почек, но может быть укорочена под влиянием ферментоиндукторов (фенобарбитал). Спектр антигипертензивного действия пропранолола характерен дnя всех β-блокаторов. В него входит снижение сердечного выброса, секреции ренина, симпатического влияния центральной нервной системы, а также блокада рефлекторной стимуляции сердца. Побочные эффекты пропранолола довольно многочисленны. Его отрицательное инотропное действие может быть усилено аналогичным эффектом летучих анестетиков. Применение его (как и большинства других β -блокаторов) противопоказано при бронхиальной астме и хронических обструктивных заболеваниях легких, так как сопротивление дыхательных путей увеличивается под влиянием β-блокады. Следует также иметь ввиду, что пропранолол потенцирует гипогликемический эффект инсулина у диабетuков. Подобный эффект присущ всем β -блокаторам, но наиболее выражен у пропранолола.

Надолол (коргард) как и пропранолол является неселективным блокатором β1 и β2-рецепторов. К его преимуществам можно отнести гораздо более длительное время полувыведения, что позволяет принимать препарат один раз в день. Надолол не обладает хинидиноnодобньім действием, и потому его отрицательньій инотропный эффект менее выражен. С точки зрения заболеваний легких надолол сходен с пропранололом.

Метопролол (лопрессор) блокирует преимущественно β1 -рецепторы, и потому является препаратом выбора при заболеваниях легких. Кnинически отмечено, что его эффект на сопротивление дыхательных путей минимален по сравнению с пропранололом. Период полувыведения метопролола относительно короток. Имеются единичные сообщения о выраженном синергизме отрицательного инотропного действия метопролола и летучих анестетиков. Хотя эти случаи рассматриваются скорее как казуистика, а не закономерность, к анестезии больных, исnользующих этот препарат следует подходить с особой острожностью.

Лабеталол - относительно новьій препарат, обладающий аІ, βІ, β2-блокирующей активностью. Он часто используется в анестезиологии не только при гипертонических кризах, но и для создания управляемой гипотонии. Период полувыведения лабеталола составляет около 5 часов, он активно метаболизируется печенью. Соотношение β u α блокирующей активности составляет примерно 60 : 40. Такое сочетание позволяет снизить артериальное давление без возникновения рефлекторной тахикардии.

Тимолол (блокадрен) - неселективный β -блокатор с периодом полувыведения 4 - 5 часов. Его активность примерно в 5 - 10 раз более выражена, чем у пропранолола. Препарат используется в основном местно при лечении глаукомы, однако из-за выраженного эффекта зачастую наблюдается системная β-блокада, что следует принимать во внимание при анестезии больных глаукомой.

Для лечения гипертонической болезни также применяются препараты других групп. Наверное, одним из наиболее длительно применяемых препаратов является альдомет (а-метилдопа), длительность применения которого в клинике насчитывает более 20 лет. Предполагалось, что это лекарство реализует свое действие как ложный нейротрансмиттер. Более поздние исследования обнаружили, что метилдопа в организме трансформируется в а-метилнорадреналин, который является мощным а2-агонистом. Таким образом по механизму действия он напоминает клонидин. Под влиянием nреnарата наблюдается снижение периферического сосудистого сопротивления без заметного изменения сердечного выброса, частоты сердечных сокращений или почечного коровотока. Однако альдомет имеет ряд побочных эффектов, немаловажных для анестезиолога. Прежде всего, отмечается потенциация действия летучих анестетиков со снижением их МАК. Это понятно, принимая во внимание схожесть дествия клонидина и альдомета. другой проблемой является тот факт, что дnительная терапия альдометом у 10 - 20% больных вызывает появление положительной пробы Кумбса. В редких случаях был описан гемолиз. Отмечаются трудности с определением совместимости при переливании крови. У 4 - 5% больных под влиянием альдомета отмечаются аномальное повышение печеночных энзимов, что следует принимать во внимание при использовании галогенсодержащих летучих анестетиков (гепатотоксичность). Нужно подчеркнуть, что не было зарегистрировано никакой взаимосвязи между гепатотоксичностью летучих анестетиков и альдометом. В данном случае речь идет скорее о вопросах дифференциальной диагностики.

Диуретики : наиболее часто из этой группы препаратов применяются тиазидные диуретики. Их побочные эффекты хорошо известны и должны приниматься во внимание анестезиологом. Основная проблема в этом случае - гипокалиемия. Хотя гипокалиемия как таковая может вызывать желудочковьіе аритмии вплоть до их фибрилляции, в настоящее время полагают, что хроническая гипокалuемия в результате дnительного применения диуретиков не так опасна, как считалось ранее.

Описано также снижение объема циркулирующей крови под влиянием диуретиков, особенно на ранних сталиях терапии. Применение различных анестетиков в этой ситуации может сопровождаться развитием довольно резкой гипотензии.

Ингибиторы ангитензинконверитирующего энзима : сюда относятся каптоприл, лизиноприл, эналаприл. Эти препараты блокируют превращение неактивного ангиотензина 1 в активный ангиотензин 11. Поэтому эти препараты наиболее эффективны при почечной и злокачественной гипертензии. Из побочных эффектов следует иметь ввиду некоторое nовышение уровня калия. Не описано никаких серьезных взаимодействий между каптоприлом и препаратами для наркоза. Тем не менее, в некоторых кардиохирургических центрах избегают применять эти препараты в предоперационном периоде, так как была описана серьезная и труднокоррегируемая гипотензия. Следует также принимать во внимание, что препараты этой группыі способны вызвать массивный выброс катехоламинов при феохромоцитоме.

Блокаторы кальциевых каналов: наиболее популярным представителем этой группы является нифедипин, который не только вызывает вазодилятацuю, но и блокирует секрецию ренина. Иногда этот преnарат может вызывать довольно значительную тахикардию. Теоретически препараты этой группы могут взаимодействовать с летучими анестетиками, вызывая гипотензию; однако эта концепция не нашла клинического nодтверждения. Следует однако иметь ввиду комбинацию блокаторов кальциевых каналов и β-блокаторов в контексте применения летучих анестетиков. Такая комбинация может серьезно снизить сократительную способность миокарда.

 

Анестезиологический подход к больному с гипертонической болезнью

Времена меняются. 20 лет назад общим правилом было прекращение приема всех антигипертензивньіх препаратов по крайней мере за 2 недели до плановой операции. Сейчас все наоборот. Аксиоматичен тот факт, что максимально nодготовлен к оnерации тот гипертоник, артериальное давление которого контролируется npu помощи медикаментозной терапии вплоть до момента операции. Более того, имеется ряд доказательств того факта, что операционньій риск повышен у нелеченного гипертоника.

Целый ряд крупных эnидемиологических исследований показал, что при уровне диастолического давления ниже 110 мм рт.ст. и при отсутствии серьезных субъективных жалоб плановая операция не nредставляет собой повышенного риска для таких больных. Естественно, зто не распространяется на случаи, когда имеются органные нарушения в результате гипертонической болезни. С практической точки зрения это означает, что асиптоматический пациент с лабильной гипертензией, либо с постоянно повышенным артериальным давлением, но с диастолическим давлением ниже 110 мм рт.ст. в случае плановой операции имеет не больший операционньій риск, чем пациент с нормальным артериальным давлением. Однако при этом анестезиолог должен иметь ввиду, что такие больные обладают очень лабильным артериальным давлением. Во время операции у них часто развивается гипотензия, а в послеоперационном периоде -гипертензия в ответ на выброс катехоламинов. Естественно, желательно избежать обеих крайностей.

В настоящее время гипертоническая болезнь не является противопоказанием ни для какого вида анестезии (исключая nрименение кетамина). Важно отметить тот факт, что необходимо достичь достаточно глубокого уровня анестезии перед стимуляцией, вызывающей активизацию симпатической нервной системы, как например интубация трахеи. Использование опиатов, местных анестетиков для орошения трахеи также по мнению некоторых авторов позволяют снизить симпатическую стимуляцию.

Какой уровень артериального давления является оптимальным во время операции у больного гипертонической болезнью? Определенно ответить на этот вопрос сложно, если вообще возможно. Конечно, если у больного имеется умеренно повышенное диастолическое давление, то некоторое его снижение скорее всего улучшит оксигенацию миокарда. Снижение повышенного тонуса периферических сосудов (постнагрузки) в конечном итоге приводит к такому же результату. Поэтому умеренное снижение артериального давления, особенно если оно изначально повышено, вполне разумно. Колебания артериального давления наиболее резко сказываются на изменениях почечного кровотока. Естетственно, оценивать гломерулярную фильтрацию во время операции достаточно сложно. Наилучшим практическим монитором в этом случае служит оценка часового диуреза.

Известно, что аутореrуляция мозгового кровотока при гипертонической болезни не исчезает, но кривая аутореrуляции сдвигается вправо в сторону более высоких цифр. Большинство больных гипертонической болезнью переносят падение артериального давления на 20 - 25% от исходного без каких-либо нарушений церебрального кровотока. В подобных ситуациях анестезиолог стоит перед дилеммой : снижение артериального давления с одной стороны снижает летальность от сердечной недостаточностu, а с другой стороны - увеличивает количество проблем, связанных со снижением перфузии головного мозга. Так или иначе, умеренное снижение артериального давления лучше с физиологической точки зрения, чем его повышение. Анестезиолог должен помнить, что применение β-блокаторов у больных гипертонической болезнью во время анестезии усиливает отрцательное инотропное действие летучих анестетиков, а соответственно применять их следует с большой осторожностью. Брадикардия при испопьзовании јЗ-блокаторов коррегируется внутривенным введением атропина или гликопирролата. Если этого недостаточно, можно использовать внутривенное введение хлористого кальция: адреномиметики представляют собой последнюю линию обороны.

Как уже упоминалось выше, прекращение ангипертензивной терапии перед операцией в современной практике встречается редко. Было убедительно доказано. что продолжение приема практически всех антигипертензивных препаратов не только снижает гипертензивный ответ на интубацию трахеи, но и увеличивает стабильность артериального давления в послеоперационном периоде.

Больные тяжелой степенью гипертонической болезни, которая определяется как диастолическое артериальное давление больше 110 мм рт.ст. и/или признаки недостаточности ряда органов, представляют собой несколько более сложную проблему. Если гипертензия у таких больных диагностирована впервые и они не получали никакого лечения, то плановая операция должна быть отложена и назначено (или пересмотрено) медикаментозное лечение до тех пор, пока артериальное давление не снизится до приемлимых цифр. У хирургических больных тяжелая гиnертензия сопровождается повышением операционной летальности. С этой точки зрения относительным противопоказанием к проведению плановой оnерации являются:

  1. Диастолическое давление выше 110 мм рт.ст.
  2. Выраженная ретинопатия с эксудатом, кровоизлияниями и отеком диска зрительного нерва.
  3. Нарушения функции почек (протеинурия, снижение кпиренса креатинина). 

Послеоперационный период

В операционной анестезиолог находится в идеальном положении, когда постоянный мониторинг позволяет быстро диагностировать те или иные нарушения и принять меры к их коррекции. Естественно, болевые импульсы вызывающие симпатическую стимуляцию, гораздо легче подавить в операционной, чем где-либо еще. После nрекращения наркоза болевые импульсы и все остальные раздражители могут вызвать значительное повышение артериального давления. Поэтому мониторинг аретриального давления в ближайшем полеоперационнном периоде имеет важное значение. Больные с очень лабильным артериальным давлением могут нуждаться в инвазивном мониторинге.

Одним из преимуществ послеоперационной палаты является то, что больной уже вышел из наркоза и с ним можно установить контакт. Сам факт установnения контакта служит диагностическим приемом, свидетельствущем об адекватности перфузии головного мозга. При этом артериальное давление можно снизить до необходимого уровня и при этом иметь возможность оценить адекватность церебрального кровотока.

Следует также отметить, что по мнению ряда авторов снижение артериального давления у больных гипертонической болезнью противопоказано в том случае, если в анамнезе имеется инсульт или нарушение мозгового кровобращения. В этом случае ауторегулция церебрального коровотока исчезает и снижение артериального давления становится рискованным. Этот вопрос пока дебатируется и единого мнения no этому поводу нет.

По-прежнему важным является мониторинг сегмента ЅТ и функции почек (диуреза).

Необходимо также иметь ввиду, что кроме гипертонической болезни существует ряд других причин для повышения артериального давления. Например, гиперкапния, переполненный мочевой пузырь - это только два фактора, могущие привести к серьезной гипертензии. Вряд ли целесообразно применять антигипертензивную терапию, не устранив сначала причину гипертензии.

 

Литература

  1. B. R. Brown "Anaesthesia for the patient with essential hypertension" Seminars in Anesthesia, vol 6, No 2, June 1987, pp 79-92

  2. E.D. Miller Jr "Anesthesia and Hypertension" Seminars in Anesthesia, vol 9, No 4, December 1990, pp 253 – 257

  3. Tokarcik-I; Tokarcikova-A [Preoperative preparation of patients with arterial hypertension from the viewpoint of the internist] Vnitr-Lek. 1990 Feb; 36(2): 186-93

  4. Howell-SJ; Hemming-AE; Allman-KG; Glover-L; Sear-JW; Foex-P "Predictors of postoperative myocardial ischaemia. The role of intercurrent arterial hypertension and other cardiovascular risk factors". Anaesthesia. 1997 Feb; 52(2): 107-11

  5. Howell-SJ; Sear-YM; Yeates-D; Goldacre-M; Sear-JW; Foex-P "Hypertension, admission blood pressure and perioperative cardiovascular risk." Anaesthesia. 1996 Nov; 51(11): 1000-4

  6. Larsen-JK; Nielsen-MB; Jespersen-TW [Angiotensin-converting enzyme inhibitors and anesthesia] Ugeskr-Laeger. 1996 Oct 21; 158(43): 6081-4



blog comments powered by Disqus


За сколько сеансов лазерной эпиляции мини бикини можно навсегда избавиться от волос?

Рекомендации DAS

На нашем сайте выложен перевод рекомендаций Общества по проблемам трудных дыхательных путей, которые касаются вопросов ведения трудной интубации трахеи. Настоятельно рекомендуем для ознакомления.

Приглашаем к сотрудничеству

Русский Анестезиологический Сервер приглашает к взаимовыгодному сотрудничеству:

  • Кафедры анестезиологии-реаниматологии медицинских ВУЗов
  • Учреждения практического здравоохранения
  • Практикующих врачей, преподавателей, студентов

Область сотрудничества: публикация статей, методических материалов и книг; размещение объявлений на портале; участие в проведении научных исследований и многое другое.

Контакты »



Рассылка новостей сервера

Вы можете подписаться на рассылку новостей нашего сайта здесь. В рассылку включены новости сервера, а также новые материалы, публикуемые на сайте

По всем интересующим вопросам вы можете связаться с администрацией сайта посредством электронной почты admin@rusanesth.com или с помощью формы обратной связи на странице Контакты.


Поиск по сайту


Также для поиска информации на сайте вы можете воспользоваться картой сайта.