Как защитить пациента от хирургической агрессии?

Или размышления при прочтении статьи профессора И.П.Назарова «Пролонгированная стресс-протекция как метод защиты от хирургической агрессии».

А.М.Овечкин

Кафедра анестезиологии и реаниматологии ММА им. И.М.Сеченова, Москва.

 

Появившаяся не так давно на сайте вышеуказанная статья вызвала противоречивые чувства. С одной стороны, изложил уважаемый профессор свои взгляды и представления о хирургическом стресс-ответе, ну и ладно, ничего страшного. Прочитав, кто-то согласится, кто-то усомнится, кто-то задумается… С другой стороны, публикация устаревших представлений о стресс-ответе и способах борьбы с ним, без критического анализа изложенных данных способна внести путаницу в сознание, особенно, начинающих анестезиологов – посетителей сайта. А ведь тема крайне актуальная, может быть наиболее актуальная в анестезиологии XXI века. Поэтому давайте вспомним, что же такое хирургический стресс-ответ в современном понимании и можно ли бороться с ним так, как предлагает уважаемый автор.

Итак, в настоящее время под хирургическим стресс-ответом понимают совокупность патофизиологических изменений в организме, вызванных метаболическими и воспалительными (иммунными) реакциями, индуцированными операционной травмой.

Эндокринно-метаболический ответ

Системный воспалительный (иммунный) ответ

Активация симпатической нервной системы

Гиперпродукция гормонов гипофиза

Инсулинорезистентность

Продукция цитокинов

Реакция острой фазы

Нейтрофильный лейкоцитоз

Пролиферация лимфоцитов

Общий метаболический эффект гормональных изменений заключается в усилении процессов катаболизма с мобилизацией субстратов энергии, а также задержкой воды и солей.

Наиболее значимую роль в механизмах эндокринного стресс-ответа играет активация симпатического компонента вегетативной нервной системы, результатом которой является увеличение секреции норадреналина в пресинаптических нервных окончаниях и повышение концентрации циркулирующего адреналина за счет стимуляции его выработки надпочечниками.

Основное клиническое значение имеет увеличение плазменной концентрации кортизола и глюкозы, абсолютное значение которого определяется тяжестью хирургической травмы. Продукция глюкозы увеличивается за счет гликогенолиза в печени, индуцируемого симпатической адренергической стимуляцией. Глюконеогенез также стимулируется контррегуляторными гормонами. Неблагоприятное влияние послеоперационной гипергликемии связано с увеличением вероятности инфицирования раны и ее замедленным заживлением (Wallace L,1996).

Повышенная секреция кортизола стимулирует белковый катаболизм. Отрицательный азотистый баланс в период катаболической фазы послеоперационного периода является результатом нарушенного равновесия между синтезом и распадом белка. Сдвиг этого баланса в сторону распада является результатом активации одного или нескольких элементов классического гормонального стресс-ответа.

Уважаемый профессор И.П.Назаров совершенно справедливо отмечает положительную роль симпатической блокады в модуляции стресс-ответа у хирургических больных. Нельзя согласиться только с предлагаемыми способами достижения данной блокады.

Утверждая, что блокадой афферентного проведения на любом уровне невозможно добиться положительных результатов, автор приводит в пример неудачные результаты деафферентирующих хирургических операций. При этом он опускает одну существенную деталь – подобные операции были направлены на устранение боли хронической. Из этого следует, что уважаемый профессор путает боль острую с хронической, очевидно, не видя между ними принципиальной разницы. Между тем, для хронической (и только для хронической боли) характерно формирование самоподдерживающейся активности нейронов задних рогов спинного мозга, не нуждающейся в дополнительной стимуляции ноцицептивными импульсами с периферии. Формирование генераторов патологически усиленного возбуждения (пейсмейкеров) на различных уровнях ноцицептивной системы объясняет низкую эффективность хирургического лечения боли, однако эти механизмы никоим образом не имеют отношения к лечению боли острой и защите организма от хирургического стресса.

Что же предлагает автор для борьбы со стресс-ответом? Так называемую методику адрено-ганглиоплегии. В частности, за несколько дней до операции рекомендуется внутримышечное (!) введение пентамина, пирроксана, компламина, обзидана плюс внутривенное введение реополиглюкина с тренталом. Во время операции те же препараты вводят внутривенно.

Ничего, кроме улыбки, не могут вызвать утверждения, типа: « … ганглиотики снижают функцию щитовидной железы на 25%». Сразу возникает масса вопросов: за счет чего они ее снижают?, в каких ситуациях?, при операциях на верхней или нижней части тела, а может быть при операциях на самой железе?, почему именно на 25%, а не на 20% или 30%?

Как специалист, более пятнадцати лет занимающийся проблемами острой и хронической боли, могу утверждать, что заявление «… ганглиолитики потенцируют обезболивающий эффект анальгетиков…» неверно на 100%.

Автор предоставляет фантастические сведения о положительном влиянии ганглиоблокаторов на органы и системы организма («…подавляют катаболические процессы, предупреждают остановку сердца, отек головного мозга….» и т.п.) – просто живая вода, да и только.

Совершенно потрясают данные автора о снижении частоты послеоперационных инфекционных осложнений в 2-3 раза (!) на фоне так называемой адрено-ганглиоплегии. Подобные успехи в борьбе с нозокомиальной инфекцией заслуживают Нобелевской премии, вот только механизмы подобных достижений совершенно не ясны, голословны и никаким образом не документированы.

То же касается и конечных результатов, полученных автором за счет применения предложенной им методики. Снижение летальности в 2-2,5 раза (кстати, в научных работах обычно приводятся средние цифры) – результат не достижимый даже в лучших клиниках мира при использовании самых современных методов модуляции стресс-ответа (см работы нижеупомянутых авторов).

Оставим в покое предложенный автором коктейль и задумаемся - каким же образом можно реально защитить пациента от ноцицептивной стимуляции, а значит и нежелательной активации симпатической нервной системы? Да только с помощью афферентной блокады местными анестетиками – факт, который, на мой взгляд, является очевидным для любого студента, изучившего анатомию и физиологию центральной нервной системы. Ни пентамин, ни пирроксан с компламином здесь совершенно ни при чем. Приверженцам клофелина советую познакомиться с исследованиями Loick H (1999), показавшими полную несостоятельность попыток модуляции стресс-ответа с помощью данного препарата (Loick H et al. High thoracic epidural anesthesia, but not clonidine, attenuates the perioperative stress response via sympatolysis and reduces the release of troponine T in patients undergoing coronary artery bypass grafting. // Anesth.Analg. – 1999.- V.88.- P.701-709).

Следует отметить, что даже инфильтрация зоны операции местными анестетиками, внутриплевральная анальгезия местными анестетиками и эпидуральная анальгезия опиоидами обеспечивают анальгезию, но не сопровождаются сколь-нибудь значимой модуляцией стресс-ответа. Лишь центральные нейрональные блокады (спинальная и эпидуральная) с использованием местных анестетиков обладают стресс-протекторным действием.

Эффективность защиты организма от операционного стресса при помощи центральных нейрональных блокад (эпидуральной и спинальной) зависит от протяженности обеспечиваемого ими симпатического блока. Для максимальной модуляции стрессовых реакций должен быть блокирован как афферентный вход из зоны операции в ЦНС, так и эфферентные вегетативные проводящие пути к печени и надпочечникам. За счет такой блокады подавляются адренокортикальный и гликемический ответы на хирургическое вмешательство.

На сегодняшний день установлено, что при операциях на нижней половине тела максимальное подавление стресс-ответа может быть достигнуто за счет симпатической блокады протяженностью от сегмента Тh5 до S5 (Carli,1991). Подобная протяженность симпатического блока во время операции может быть получена при помощи спинальной анестезии. Оптимальным методом модуляции хирургического стресс-ответа на сегодняшний день считается комбинированная спинально-эпидуральная анестезия, которая позволяет обеспечить обширный симпатический блок во время операции, а затем пролонгированную эпидуральную анальгезию местными анестетиками (Cook,2000).

При операциях на грудной клетке и верхнем этаже брюшной полости для подавления стресс-ответа верхний уровень симпатического блока должен достигать сегмента Th1 (Carli,1992, Desborough,2000).

Автор совершенно справедливо замечает, что и в раннем послеоперационном периоде сохраняется ноцицептивная стимуляция из области операционной раны, поддерживающая механизмы стресс-ответа. Поэтому для стойкой модуляции стресс-ответа и ускорения реабилитации пациента сенсорный блок должен развиться до начала операции и быть продолжен в течение определенного послеоперационного периода, оптимальная продолжительность - 48 часов (Kehlet,1989).

Итак, с эндокринно-метаболическим ответом на хирургическую травму все более-менее ясно – протяженная симпатическая блокада (хотя автор и не верит в эффективность регионарной анестезии). А вот что делать с воспалительным ответом?

Воспалительный ответ является системной реакцией организма на тканевое повреждение. Избыточная генерация провоспалительных импульсов усугубляет процессы тканевого повреждения за счет массивного высвобождения медиаторов воспаления. Выраженный локальный воспалительный процесс является причиной формирования системного ответа, именуемого «реакцией острой фазы». Основную роль в реализации воспалительного ответа на хирургическую травму играют цитокины. Продукция цитокинов отражает травматичность хирургического вмешательства. Цитокины повреждают эндотелий, крайней степенью выраженности этого процесса является формирование послеоперационной полиорганной недостаточности, они же индуцируют лихорадку и реакцию острой фазы.

После обширных хирургических вмешательств концентрация цитокинов достигает максимума к 24 часу и остается повышенной на протяжении 48-72 часов послеоперационного периода. Модуляция воспалительного ответа может рассматриваться как профилактика воспалительного повреждения тканей.

Совершенно очевидно, что ни клофелин, ни реополиглюкин, ни пентамин с компламином на способны влиять на воспалительную реакцию тканей. Что же делать?

Удивительным образом автор ни словом не упоминает о нестероидных противовоспалительных препаратах (НПВП), эффективность которых в стресс-протекции вообще, и в подавлении воспалительной реакции тканей уже достаточно давно не вызывает сомнений (Asoh T.,1987, Garlick P.,1988, Peng H.,2001, Barratt S.,2002). Помимо противовоспалительного и антипиретического эффектов, НПВП обладают мощным белково-сберегающим действием за счет подавления синтеза кортизола и белкового катаболизма. При этом первую дозу НПВП лучше ввести до разреза кожи (принцип предупреждающей анальгезии).

Кроме того, не так давно было установлено, что низкие плазменные концентрации местных анестетиков, достигаемые при их эпидуральной инфузии за счет абсорбции из эпидурального пространства, существенно снижают выраженность системного воспалительного ответа и, в значительной степени, предупреждают формирование полиорганной недостаточности. Основой этого эффекта является ограничение местными анестетиками избыточной активации клеток воспаления (в первую очередь нейтрофилов и моноцитов), а также их миграции, фиксации к эндотелию и выработки медиаторов воспаления (в первую очередь, цитокинов), а также свободных радикалов (Semb A.,1996, Takao Y.,1996, Schmidt W.,1997, Hollman M., Durieux M.,2000).

Таким образом, рациональное применение центральных нейрональных блокад с их пролонгацией на ранний послеоперационный период, а также периоперационное назначение современных НПВП, имеющих формы для парентерального введения (лорноксикам, кеторолак и др.) сегодня является основой модуляции хирургического стресс-ответа. Подтверждение этому можно найти в материалах I-го Всемирного конгресса по регионарной анестезии и лечению боли (Барселона, Испания, май 2002) и IV-го Конгресса «Боль в Европе» (Прага, Чехия, сентябрь 2003).

Кстати говоря, в своей работе профессор И.П.Назаров обращается к истокам формирования представлений о возможностях модуляции хирургического стресс-ответа, однако почему-то он не упоминает американского хирурга Джорджа Крайля, который еще в 1913 году впервые сформулировал концепцию антиноцицептивной анестезии. Основные положения концепции Крайля не утратили значения до сих пор.

С глубочайшим сожалением приходится констатировать, что уважаемый И.П.Назаров не знаком с работами H.Kehlet (1989,1993,1996,1997,1998,2001), F.Сarli (1991,1992), J. Desborough (1989,2000), S.Liu и R.Carpenter (1995), M.Hollmann и M.Dirueux (2000), R.Lattermann (2002), которые являются фундаментальными для современного понимания механизмов хирургического стресс-ответа и возможностей его модуляции.

Что касается тех ссылок, на основании которых автор строит свою концепцию… И.П.Павлов, А.Д.Сперанский, С.В.Аничков и Л.А.Орбели, конечно, великие ученые. Но, вспомнив еще одного классика, так и хочется воскликнуть – доколе же мы будем черпать суждения «…из забытых газет времен очаковских и покоренья Крыма?»



blog comments powered by Disqus


Заправка струйных картриджей в Датапринт.

Рекомендации DAS

На нашем сайте выложен перевод рекомендаций Общества по проблемам трудных дыхательных путей, которые касаются вопросов ведения трудной интубации трахеи. Настоятельно рекомендуем для ознакомления.

Приглашаем к сотрудничеству

Русский Анестезиологический Сервер приглашает к взаимовыгодному сотрудничеству:

  • Кафедры анестезиологии-реаниматологии медицинских ВУЗов
  • Учреждения практического здравоохранения
  • Практикующих врачей, преподавателей, студентов

Область сотрудничества: публикация статей, методических материалов и книг; размещение объявлений на портале; участие в проведении научных исследований и многое другое.

Контакты »



Рассылка новостей сервера

Вы можете подписаться на рассылку новостей нашего сайта здесь. В рассылку включены новости сервера, а также новые материалы, публикуемые на сайте

По всем интересующим вопросам вы можете связаться с администрацией сайта посредством электронной почты admin@rusanesth.com или с помощью формы обратной связи на странице Контакты.


Поиск по сайту


Также для поиска информации на сайте вы можете воспользоваться картой сайта.