Протокол ведения больных «Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома»

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЦИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГОВ И РЕАНИМАТОЛОГОВ РОССИИ

 

Протокол ведения больных «Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома» разработан в соответствии с приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 03 августа 1999 г. №303 «О введении в действие отраслевого стандарта «Протоколы ведения больных. Общие требования».

Отраслевой стандарт

Система стандартизации в здравоохранении Российской Федерации

Протокол ведения больных

«Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома»

(ОСТ 91500.11.0001-2002)

 

Введение

Синдром острого повреждения легких является постоянным спутником любой острой хирургической и соматической патологии и во многом определяет течение и исходы при жизнеугрожающих состояниях, так как летальность при тяжелых формах острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет более 50%.

В то же время, выбор оптимальной тактики интенсивной терапии и оценка ее эффективности, уточнение мероприятий, направленных на профилактику ОРДС при критических состояниях различного генеза невозможны без своевременной и рациональной его диагностики. Применяемые же до настоящего времени методы диагностики респираторного дистресс-синдрома основаны на использовании неспецифических клинических признаках и данных рентгенографии органов грудной клетки.

Методы интенсивной терапии острого респираторного дистресс-синдрома до настоящего времени не унифицированы, а показания, оптимальные варианты выбора и мониторинга различных вариантов респираторной поддержки требуют конкретизации.

Область применения

Требования отраслевого стандарта (настоящего протокола) распространяются на осуществление медицинской помощи всем пациентам, имеющим данный синдром и, находящихся на лечении в стационарных условиях.

Цель разработки и внедрения

Улучшение качества оказания медицинской помощи при заболеваниях, осложняющихся синдромом острого повреждения легких и острым респираторным дистресс-синдромом (СОПЛ/ОРДС) для снижения общей летальности при данном жизнеугрожающем состоянии в Российской Федерации.

Задачи разработки и внедрения

- Определение основных заболеваний и осложнений на фоне которых развивается СОПЛ/ОРДС.

- Внедрение современных методов диагностики и определения тяжести СОПЛ/ОРДС.

- Обеспечение современного и своевременного лечения в зависимости от тяжести СОПЛ/ОРДС.

- Обеспечение доступность оказания медицинской помощи при СОПЛ/ОРДС в рамках Программы государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи.

Социально-экономическая значимость

- сокращение длительности лечения пациентов в условиях реанимационно-анестезиологического отделения на 2-2,5 койко-дня;

- уменьшение количества осложнений и последствий тяжелых форм острого респираторного дистресс-синдрома (летальный исход, постгипоксическая энцефалопатия, и т.п.) на 15-20%;

- снижение смертности в Российской Федерации за счет управляемой патологии на 10-20%.

1. Общие вопросы

Определение: Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром - это клинические синдромы неспецифического поражения легких, обусловленные повреждением эндотелия активными медиаторами и дефицитом сурфактанта, приводящие к прогрессирующей кислородозависимой гипоксемии, возникающей вследствие снижения легочного комплайнса, блока диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану, венозно-артериального шунтирования крови и, требующие респираторной поддержки и других методов коррекции кислородо-транспортной функции крови.

Наиболее частые причины развития СОПЛ/ОРДС:

I) Оказывающие прямое воздействие на легкие – 1) аспирация жидкостей (желудочный сок, пресная или соленая вода, жидкие углеводороды), 2) ингаляция токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии – двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген), 3) легочная инфекция (пневмония, цитомегаловирусная инфекция), 4) радиационный пневмонит, 5) эмболия легочной артерии, 6) очень быстрое расправление легкого при пневмотораксе, 7) контузия легкого.

II) Не оказывающие прямого действия на легкие - 1) шок любой этиологии, 2) инфекция (сепсис, перитонит и т.п.), 3) травма (жировая эмболия, неторакальная травма, черепно-мозговая травма, ожоги), 4) отравление препаратами (героин, барбитураты, ацетилсалициловая кислота, метазон, прокопсифан), 5) гематологические нарушения (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, массивная гемотрансфузия, состояния после искусственного кровообращения), 6) разные (панкреатит, уремия, лимфатический карциноматоз, эклампсия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, гипотермические повреждения, обширные хирургические вмешательства, артериальная эмболия с высокой степенью ишемии, трансплантация легких, реакция на гемотрансфузию, сердечно-легочная реанимация).

Этиопатогенез ОРДС

Патогенез острого респираторного дистресс-синдрома представляется следующим образом (рис. 1): на фоне триггерных фактров (см. выше), возникают расстройства микроциркуляции в малом круге кровообращения с накоплением тромбоцитов, нейтрофилов, активных медиаторов (интерлейкины, лейкотриены, свободные радикалы, тромбоксан А2, простагландины) и блокировкой NO-релаксирующего фактора. Это приводит к блоку легочного кровообращения с венозно-артериальным шунтированием крови, нарушению питания альвеолярной ткани, вследствие ишемии легкого, и дефициту сурфактанта. Возникающее на этом фоне повреждение эндотелия с увеличением проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны влечет за собой развитие интерстициального отека легких, снижение Clt и синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Выраженное нарушение газообмена и уменьшение тканевой перфузии сопровождается прогрессированием гипоксии, возникновением синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) и, в конечном итоге, приводит к смерти.

Клинические проявления СОПЛ/ОРДС

СОПЛ. Клиническая картина соответствует основному заболеванию. При оценке органов дыхания выявляется тахипноэ (ЧДД= 22-26 дых/мин), аускультативно выслушивается жесткое дыхание, которое в 50-60% случаев сочетается с сухими хрипами. На фронтальной РГОГК определяется усиление сосудистого рисунка.

I стадия (24-48 часов). Состояние больных средней степени тяжести. ЦНС - эйфория, беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется тахипное, акускультативно выслушивается жёсткое дыхание в сочетании с сухими хрипами. Пульс - тахикардия (не всегда). Газы крови - артериальная гипоксемия (PaO2/FiO2<200 мм.рт.ст.), устраняемая ингаляцией кислорода, легкая гипокапния (PaCO2=33-36 мм.рт.ст.). На фронтальной РГОГК определяется усиление лёгочного рисунка, двусторонние мелкоочаговые тени (20-30% случаев).

II стадия (48-72 часа). Состояние больных тяжелое. ЦНС – возбуждение, беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется выраженная одышка, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, появляется акроцианоз. В легких при акускультации выслушивается жесткое дыхание, а в 25-30% случаев - зоны ослабленного дыхания, а нижне-задних отделах – влажные хрипы; при перкусии определяются неравномерно расположенные очаги притупления легочного звука. Пульс - стойкая тахикардия. Газы крови - артериальная гипоксемия (PaO2 около 60-70 мм.рт.ст.), резистентная к ингаляции кислорода (PaO2/FiO2<175 мм.рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCO2=30 мм.ртс.ст.). На фронтальной РГОГК наблюдаются мелкоочаговые тени по всем легочным полям.

III стадия. Состояние больных очень тяжелое. ЦНС - больные возбуждены, иногда заторможены. Независимо от основного заболевания у всех пациентов наблюдается клиника тяжелой острой дыхательной недостаточности: выраженный цианоз, устраняемый на фоне ИВЛ с концентрацией кислорода во вдыхаемой газовой смеси, равной 60-90% на фоне «жестких» параметров вентиляции. При самостоятельном дыхании выявляется выраженная одышка, но дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры, у 40-45% больных определяется ассиметрия вдоха. В лёгких при аускультации выслушиваются разнокалиберные хрипы и зоны «амфорического» дыхания 25-30% случаев). Пульс - выраженная тахикардия, артериальное давление остается нормальным или повышенным, ЦВД постепенно увеличивается, появляются признаки нарушения периферического кровообращения: похолодание пальцев рук и ног, ушей и носа. Газовый состав - крови выраженная артериальная гипоксемия, резистентная к ИВЛ и кислородотерапии (PaO2/FiO2<125 мм.рт.ст.), начинает повышаться РаСО2 (до 44 мм.рт.ст.), метаболический ацидоз. На фронтальной РГОГК определяются множественные средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию на фоне снижения интенсивности легочного рисунка, а в 10-15% случаев выявляется выпот в плевральных полостях.

IV стадия. Состояние больных оценивается как крайней степени тяжести или терминальное. ЦНС - сознание нарушено - сопор, гипоксическая кома. Клиника острой дыхательной недостаточности проявлется цианозом кожи и акроцианозом, которые сохраняются и после перевода больных на ИВЛ с FiO2= 95-100% и жесткими параметрами вентиляции. Самостоятельное дыхание поверхностное, возможны разнообразные нарушения ритма дыхания; на фоне ИВЛ при акускультации выслушиваются множество сухих и влажных хрипов по всем легочным полям и резкое ослабление дыхания в задне-боковых отделах; перкуторно – в передне-верхних отделах звук коробочный, в остальных резкое притупление звука. Из трахеи санируется обильная слизистая или слизисто-гнойная мокрота. Артериальная гипотензия (АД поддерживается только возрастающими дозировками дофамина, добутамина), стойкая тахикардия, центральное венозное давление может повышаться. Нарушение общей и органной гемодинамики проявляется мраморностью кожи, похолоданием конечностей, олигоурией, признаками ишемии миокарда на электрокардиограмме. Тахикардия постепенно переходит в брадикардию с последующей остановкой сердца, которая неизбежно приводит к смерти. Газовый состав крови - прогрессирование артериальной гипоксемии, резистентной к ИВЛ с ПДКВ (PaO2/FiO2<75 мм.рт.ст.) независимо от ПДКВ, нарастание парциального напряжения углекислого газа. Развивается метаболический и респираторный ацидоз со снижением рН артериальной крови до 7,10-7,15, усугубляются расстройства других органов и систем. На фронтальной РГОГК определяются затемнения больших участков лёгких (доли, сегменты) (50-52%) и синдром воздушной бронхографии (48-50% случаев).

Список литературы

1. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром// Вест. интенсивной тер. – 1996. - №2. – С.15-25.

2. Власенко А.В., Закс И.О., Мороз В.В. Прошлое и будущее определений понятий острого повреждения легких и респираторного дистресс синдрома и их лечение (обзор зарубежной литературы)// Новости науки и техники. Серия Медицина. Выпуск Реаниматология и интенсивная терапия. Анестезиология. / ВИНИТИ РАН НИИ ОР РАМН. – 2000. - №3. – С.2-13.

3. Власенко А.В., Закс И.О., Мороз В.В. Нереспираторные методы терапии синдрома острого паренхиматозного поражения легких (обзор зарубежной литературы, часть I)// Вестник интенсивной терапии, 2001. - №2. – С.31-38.

4. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений// Вестник интенсивной терапии, 2000. - №4. – С.3-7.

5. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений (часть 2)// Вестник интенсивной терапии, 2001. – 31. – С.9-14.

6. Artigans A., Bernard G.R., Carlet J., Dreyfuss D., Gattinoni L., Hudson L., Lamy M., Marini J.J., Mattay M.A., Pinsky M.R., Spragg R., Suter P.M., and the Consensus Committee. The American-European Consensus Conference on ARDS, Part 2. Ventilatory, Pharmacologic, Supportive Therapy, Study Design Strategies, and Issues Related to Recovery and Remodeling// Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1998. – Vol.157. - №4. – P.1332-1347.

7. Bernard G.R., Artigas A., Brigham K.L., et al. Report of the American - European Consensus Conference on Acute Respiratory Distress Syndrome: Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination// J. Crit. Care.- 1994.- Vol.9.- P.72-81.

8. Murray J.F., Matthay M.A. Luce J.M., Flick M.R.. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome//Am. Rev. Respir. Dis.- 1988.- V.138.- P.720-723.

2. Требования протокола
2.1 Синдромальная модель больного

Раздел

Наименование

01. Синдром

Острая легочная недостаточность

02. Фазы синдрома

1) Синдром острого повреждения легких

2) Острый респираторный дистресс-синдром

03. Стадия синдрома

I, II, III, IV

04. Осложнения синдрома

Острая сердечная недостаточность

Микротромбообразование (ДВС-синдром)

Острая церебральная недостаточность

2.2. Критерии и признаки, определяющие включение пациента в протокол

Основные диагностические критерии СОПЛ/ОРДС (по Bernard G.R., et al., 1994)

 

Время

Оксигенация

Рентгенография ОГК

Давление в легочной артерии

СОПЛ

Острое начало

PaO2/FiO2£ 300 мм.рт.ст.

Билатеральные инфильтраты на фронтальной рентгенограмме

£ 18 мм.рт.ст. если измеряли и нет клинических признаков гипертензии левого предесрдия

ОРДС

Острое начало

PaO2/FiO2£ 200 мм.рт.ст.

Билатеральные инфильтраты на фронтальной рентгенограмме

£ 18 мм.рт.ст. если измеряли и нет клинических признаков гипертензии левого предсердия

Выделение стадии ОРДС

Выделение стадии ОРДС проводится по клиническую классификацию стадий острого респираторного дистресс-синдрома, являющуюся модифицированной методикой J.F. Murray (1988): СОПЛ, I стадия – повреждения, II стадия – субкомпенсированная, III стадия - прогрессирующая дыхательная недостаточность и IV – терминальная (агональная).

Показатели, используемые для установления той или иной стадии, легко определимы практически в любом медицинском учреждении (от ЦРБ до клинической областной (краевой) больницы), поэтому данная классификация может быть использована в повседневной клинической практике.

Клиническая классификация тяжести СОПЛ/ОРДС

Стадии

CPAP

PEEP, смН2О

Clt,d

мл/смН2О

РГОГК

FiO2,

SaO2

AaDO2,

мм.рт.ст.

PaO2/FiO2

OI=(MAP*FiO2)

/PaO2*100%

0-4

¯ 5-9%

Норма

FiO2£ 0,4

SaO2³ 95%

>30<150

<300>200

Острый ДВС крови (гипер- или гипокоагуляционная стадия)

APACHE II £ 10 баллов

5

¯ 10-20%

Усиление сосудистого рисунка

FiO2£ 0,4

SaO2³ 95%

>150<300

<200>150

Острый ДВС крови (гипер- или гипокоагуляционная стадия)

APACHE II >10 £ 15 баллов

5

¯ >20<40%

В обоих легких мелкопятнистые тени (просяное зерно)

FiO2=0,5-0,6

SaO2³ 95%

>150<300

<200>125

Острый ДВС крови (гипер – или гипокоагуляционная стадия – петехиальный тип кровоточивости, реальная и потенциальная гиперкоагуляция, сгусток рыхлый)

APACHE II >10 £ 20 баллов

СПОН < 10 баллов

£ 10

¯ >40<60%

Инфильтраты в 2-3 квадрантах

FiO2=0,7-0,8

SaO2³ 90%

>300<500

<125>75

OI>20<40

Острый ДВС крови (гипокоагуляционная стадия – петехиальный или смешанный тип кровоточивости)

APACHE II > 20 <30 баллов

СПОН >10 £ 20 баллов

>10

¯ >60%

Инфильтраты в 4 квадрантах, гомогенное затемнение

FiО2=0,8-1,0

SaO2<90%

>500

<75

OI>40

Острый ДВС крови (гипокоагуляционная стадия – петехиально-пятнистый тип кровоточивости или тотальные геморрагии)

APACHE II ³ 30 баллов

СПОН > 10 баллов

Примечание: РГОГК – рентгенография органов грудной клетки, OI – индекс оксигенации

Ургентная постановка диагноза ОРДС, независимо от основного заболевания, должна осуществляться на основании следующих критериев: 1) наличие триггерных факторов (сепсис, сочетанная травма, шок, перитонит, пневмония, гестоз, ожоговая болезнь, ОПН и т.п.); 2) клинических проявлений синдрома системного воспалительного ответа (2 или более признаков - температура более 38 или менее 36 градусов Цельсия, ЧДД > 20 дых/мин или PaCO2< 32 мм.рт.ст.; тахикардия (ЧСС>90 уд/мин); лейкоциты > 12 тыс/мкл или < 4 тыс/мкл, или незрелые формы > 10%); 3) снижения PaO2/FiO2 < 200 мм.рт.ст.

2.3. Распространение требований протокола

Данный протокол распространяется на все заболевания и состояния, которые могут осложниться СОПЛ/ОРДС. После диагностики СОПЛ/ОРДС, определения его тяжести и стадии ОРДС (по выше приведенным таблицам) в клинический диагноз добавляется данный синдром. Например, сепсис, септический шок, острый респираторный дистресс-синдром II стадия.

2.4. Условия оказания медицинской помощи и ее функциональное назначение

Медицинская помощь, регламентируемая данным отраслевым стандартом выполняется в условиях стационара. Профиль – анестезиолого-реанимационный. Функциональное назначение медицинской помощи – лечебно-диагностическая.

2.5. Обследование и перечень медицинских услуг

Обследование:

  1. Общеклиническое исследование (общий анализ крови, мочи).

  2. Биохимическое исследование крови (белковый обмен, электролиты, мочевина, креатинин, биллирубин).

  3. Газовый анализ крови (2-3 раза в сутки).

  4. Анализ крови на гемостаз.

  5. Бактериологическое исследование мокроты.

  6. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

  7. Компьютерная томография (магнитно-резонансная томография) (при наличии).

  8. Исследование ЭКГ, ЭхоКГ с допплерографией.

  9. Бронхоскопия (по показаниям)

  10. По показаниям – консультация хирурга, уролога, ЛОРа, фтизиатра.

Перечень простых медицинских услуг

Код ПМУ

Наименование ПМУ

Кратно-сть выпол-нения

Применя-емость

01.09.001

Сбор анамнеза и жалоб при болезнях легких и бронхов

1

1

01.09.002

Визуальное исследование при болезнях легких и бронхов

12

1

01.09.003

Пальпация при болезнях легких и бронхов

12

1

01.09.004

Перкуссия при болезнях легких и бронхов

12

1

01.09.005

Аускультация при болезнях легких и бронхов

12

1

02.09.001

Измерения частоты дыхания

12

1

03.09.001

Бронхоскопия

3

1

04.10.002

Эхокардиография

2

1

05.10.001

Регистрация электрокардиограммы

1

1

05.10.003

Прикроватное непрерывное мониторирование

электрокардиографических данных

12

1

05.23.001

Электроэнцефалография

1

0,2

06.09.008

Рентгенография легких

4

1

06.09.006

Компьютерная томография органов грудной полости

1

0,5

08.05.003

Исследование уровня эритроцитов в крови

12

1

08.05.004

Исследование уровня лейкоцитов в крови

12

1

08.05.005

Исследование уровня тромбоцитов в крови

12

1

08.05.006

Соотношение лейкоцитов в крови (подсчет формулы крови)

12

1

09.05.002

Оценка гематокрита

12

1

09.05.003

Исследование уровня общего гемоглобина в крови

12

1

09.05.010

Исследование уровня общего белка в крови

12

1

09.05.013

Определение альбумин/глобулинового соотношения в крови

4

1

09.05.014

Исследование уровня глобулиновых фракций в крови

4

1

09.05.017

Исследование уровня мочевины в крови

6

1

09.05.020

Исследование уровня креатинина в крови

6

1

09.05.021

Исследование уровня общего билирубина в крови

6

1

09.05.023

Исследование уровня глюкозы в крови

12

1

09.05.030

Исследование уровня натрия в крови

12

1

09.05.031

Исследование уровня калия в крови

12

1

09.05.034

Исследование уровня хлоридов в крови

12

1

09.05.037

Исследование рН крови

12

1

09.05.047

Исследование уровня антитромбина Ш в крови

4

1

09.05.048

Исследование уровня плазминогена в крови

4

1

09.05.049

Исследование уровня факторов свертывания в крови

4

1

09.05.050

Исследование уровня фибриногена в крови

12

1

09.05.051

Исследование уровня продуктов паракоагуляции в крови

4

1

09.05.052

Исследование уровня свободного гепарина в крови

4

1

09.09.001

Микроскопия мазков мокроты

3

1

09.09.004

Микробиологическое исследование мокроты

3

1

09.09.006

Микроскопическое исследование лаважной жидкости

2

1

09.09.007

Микробиологическое исследование лаважной жидкости

2

1

09.09.009

Исследование химических свойств мокроты

2

1

09.09.010

Исследование физических свойств мокроты

2

1

09.28.001

Исследование осадка мочи

2

1

09.28.003

Определение белка в моче

2

1

09.28.022

Определение объема мочи

2

1

09.28.023

Определение удельного веса (относительной плотности) мочи

2

1

11.01.002

Подкожное введение лекарств и растворов

12

1

11.05.001

Взятие крови из пальца

12

1

11.09.006

Бронхоскопический лаваж

2

1

11.12.001

Катетеризация подключичной и других центральных вен

2

1

11.12.003

Внутривенное введение лекарственных средств

12

1

11.12.009

Взятие крови из периферической вены

6

1

12.05.001

Исследование оседания эритроцитов

12

1

12.05.014

Исследование времени свертывания нестабилизированной крови или рекальцификации плазмы неактвированное

4

1

12.05.017

Исследование агрегации и адгезии тромбоцитов

4

1

12.05.018

Исследование фибринолитической активности

4

1

12.05.026

Исследование уровня кислорода крови

24

1

12.05.027

Определение протромбинового (тромбопластинового) времени в крови или в плазме

4

1

12.05.028

Определение тромбинового времени в крови

4

1

12.05.032

Определение степени насыщения кислородом гемоглобина

24

1

12.05.033

Исследование уровня углекислого газа крови

24

1

12.05.038

Исследование активности и свойств фактора

Виллибранда в крови

4

1

12.05.040

Аутокоагуляционный тест

4

1

12.10.003

Исследования сердечного выброса

6

1

14.01.001

Уход за кожей тяжелобольного пациента

12

1

14.08.001

Уход за респираторным трактом в условиях

искусственной вентиляции легких

12

1

14.08.002

Пособие при трахеостоме

12

1

14.08.003

Уход за назогастральным зондом, носовыми канюлями и катетером

12

1

14.12.001

Уход за сосудистым катетером

12

1

14.31.001

Перемещение тяжелобольного в постели

12

1

18.05.001

Плазмаферез

4

0,3

18.05.004

Ультрафильтрация

3

0,3

25.09.001

Назначение лекарственной терапии при заболеваниях нижних дыхательных путей и легочной ткани

12

1

Перечень простых медицинских услуг дополнительного ассортимента

3.6. Интенсивная терапия

Принципы интенсивной терапии во многом зависят от тяжести синдрома острого повреждения легких и должны преследовать следующие цели:

  1. ликвидация заболевания, вызвавшего развитие СОПЛ/ОРДС (проведение оперативного вмешательства, хирургическая санация очага инфекции, лечение шока и т.п.);

  2. коррекция и поддержание адекватного газообмена (использование различных вариантов респираторной поддержки);

  3. улучшение легочного кровотока (гипервентиляция, нитраты, гепарин, тромболитики);

  4. поддержание сердечного выброса (дофамин, допамин, добутрекс, адреналин);

  5. устранение отека легких (РЕЕР-терапия, уменьшение белковой нагрузки, салуретики, ультрагемофильтрация, кортикостероиды);

  6. коррекция синдрома эндогенной интоксикации (плазмаферез, пролонгированная ультрагемофильтрация);

  7. коррекция разных стадий и фаз острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови;

  8. профилактика постгипоксических кровотечений из желудочно-кишечного тракта (антациды);

  9. рациональная антибактериальная терапия;

  10. седация, анальгезия и миорелаксация (атарактики, анестетики, наркотические анальгетики, миорелаксанты).

Контролем эффективности проводимой терапии должны служить клинические симптомы болезни, температурная реакция, динамика изменений в системе гемокоагуляции, лабораторные признаки воспаления, состояния центрального и периферического кровообращения, степень коррекции изменений газообмена и биомеханики дыхания, а так же показатели летальности.

Одним из основных звеньев интенсивной терапии ОРДС является своевременно начатая и адекватно проводимая респираторная поддержка.

Поддержание газообмена на различных этапах интенсивной терапии при остром респираторном дистресс-синдроме осуществляется с помощью различных вариантов ИВЛ (CMV, A/CMV, CPPV, PRVC (VAPS). PC-IRV, IMV/SIMV, CPAP).

Индивидуальный выбор параметров и режимов искусственной вентиляции легких, в соответствии с концепцией «безопасной» ИВЛ, обеспечивающих достаточную экскурсию грудной клетки и аускультативное проведение дыхательных шумов в легких с обеих сторон, (CMV, PRVC – Vt+F® PIP (Pplat, MAP)® PEEP (PEEPi) + графический мониторинг вентиляции® форма волны инспираторного потока® I/E (PC-IRV)® FiO2) позволяет добиваться удовлетворительной (SaO2>90%, PaO2>60 мм.рт.ст.) или достаточной (SaO2>95%, PaO2>80 мм.рт.ст.) оксигенации у более 85% больных с СОПЛ/ОРДС без существенных нарушений гемодинамики на фоне адекватной гемодинамической поддержки.

Алгоритм респираторной поддержки при остром респираторном дистресс-синдроме (РДСВ) нами представляется следующим образом (рис. 2).

На основании данного алгоритма выбор объема и вариантов респираторной поддержки целесообразно проводить в следующем порядке.

При появлении цианоза, повышенной работы дыхания (тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры), кислородной зависимости (РаО2³ 70 мм.рт.ст., SaO2³ 90% при FiO2<0,4) и расстройств газообмена (AaDO2>150 мм.рт.ст. при FiO2=1,0 или PaO2/FiO2<300 мм.рт.ст. при FiO2= 0,21, Qs/Qt=7-10%), снижении Clt от нормы на 5-15% больной переводится в режим СРАР с уровнем положительного давления в дыхательных путях от 4 до 7 смН2О или BiPAP (3 смН2О и 6 смН2О).

Если на фоне СРАР³ 7 смН2О или BiPAP (³ 4 смН2О и 8 смН2О) сохраняются, или изначально имеются, цианоз, повышенная работа дыхания (одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), умеренные расстройства газообмена (PaO2<70 мм.рт.ст., SaO2=88-92% при FiO2=0,4; AaDO2>300 мм.рт.ст. при FiO2=1,0 или PaO2/FiO2<200 мм.рт.ст. при FiO2=0,21, Qs/Qt>10%), снижение Clt от нормы на 20-35% на фоне стабильной гемодинамики пациент переводится на ИВЛ: режимы – CMV (CPPV, PC) или PRVC (Vt= 8-11 мл/кг, FiO2=0,6, F=80% от возрастной нормы или необходимую для поддержания PaCO2 на уровне 32-35 мм.рт.ст.) с уровнем PEEP, равным 4-5 смН2О.

В дальнейшем для улучшения оксигенации и выбора «оптимальных» параметров респираторной поддержки используются два варианта: подбор PEEP и PIP по системе «открытых» легких [Lachmann B., 1992] или PEEP и Vt по петле Paw/Vt.

Принцип «открытых» легких предпочтителен при остро развившихся ситуациях (утопление, массивная аспирация, вдыхание токсических газов), которые приводят к разрушению сурфактанта и коллабированию альвеол, что сопровождается критическими расстройствами газообмена и биомеханики дыхания. Суть метода заключается в следующем: в течение 7-10 минут ступенчато (по 4-6 смН2О), поступательно-возвратным способом на 3 вдоха в течение 10 секунд, в режиме PC повышаются уровни PIP и PEEP до уровней, при которых PaO2/FiO2 достигает 460-480 мм.рт.ст. Как правило, это достигается при PIP= 50-56 смН2О и РЕЕР = 20-28 смН2О. Затем пиковое давление на вдохе и положительное давление конца выдоха снижаются по 1-2 смН2О до резкого падения респираторного индекса (более чем на 70-100 мм.рт.ст.), после чего величины PIP и PEEP возвращают к исходным, что приводит к росту PaO2/FiO2; и вновь снижают до уровней на 2-3 смН2О, выше, чем те, при которых, наблюдалось быстрое падение оксигенации. В среднем величина PIP после применения маневра «открытых» легких составляет 32-36 смН2О, РЕЕР – 16-23 смН2О, а разница между ними не превышает 15-20 смН2О.

«Оптимизацию» величин PEEP и Vt по петле Vt/Paw целесообразно использовать при среднетяжелых и тяжелых проявлениях ОРДС (II и III стадии), когда применение высоких уровней давлений (и их перепадов) в дыхательных путях, даже в течение короткого промежутка времени, может привести к баротравме легких. При данном методе в режиме реального времени находят величину давления, соответствующей нижней точке перегиба на петле объем/давление при РЕЕР= 0 смН2О, которая, в зависимости от степени повреждения легких, обычно варьирует от 8 до 13 смН2О. После этого уровень положительного давления конца выдоха устанавливается равным данному давлению. В дальнейшем проводится подбор дыхательного объема путем его ступенчатого увеличения или уменьшения на 20-30 мл до появления или исчезновения «клюва» на данной дыхательной кривой. То есть при «оптимальном» Vt не должно быть «клюва» на петле Vt/Paw, который свидетельствует о перерастяжении легких.

После подбора PEEP и PIP ли Vt, и достаточной оксигенации (SaO2>95%, PaO2>80 мм.рт.ст.), фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси уменьшается до уровня, при котором SaO2=94-95%, PaO2> 70 мм.рт.ст. Если же после вышеуказанных маневров сохраняется гипоксемия (SaO2<90%, PaO2<60 мм.рт.ст.), то FiO2 увеличивают до 70-100% на фоне инотропной поддержки гемодинамики.

В том и другом случаях для снижения уровней давлений в дыхательных путях и/или поддержания оксигенации необходимо придерживаться следующей схемы. При пиковом давлении вдоха более 35-40 смН2О использовать замедляющуюся форму волны инспираторного потока, а если на фоне ее применения уровень PIP в течение 6 часов и более остается более 40-45 смН2О и MAP> 17-20 смН2О, РЕЕР> 10 смН2О, I/E = 1:1-1:1,2, SaO2£ 93% при FiO2> 0,7, PaO2/FiO2< 80-100 мм.рт.ст, Clt,d< 0,4-0,6 мл/смН2О/кг переходить на вентиляцию с обратным временным соотношением фаз вдоха и выдоха (PC-IRV) 1,5:1 – 2:1 в течение 2-4-6 часов в сочетании с допустимой гиперкапнией (PaCO2= 55-65 мм.рт.ст.), при отсутствии противопоказаний для ее применения (повышение внутричерепного давления, инфаркт миокарда и т.п.), с последующим возвращением к CMV, PRVC. Как альтернатива режиму PC-IRV может применяться режим высокочастотной осцилляторной вентиляции.

В клинической практике перевод в режим PC-IRV проводится по следующей схеме. Респиратор переключается на прессоциклический режим работы, а FiO2 одновременно увеличивается до 100%. Время вдоха сначала увеличивается до 60% от всего дыхательного цикла (1,5:1), а в дальнейшем до 67% (2:1), а пиковое давление на вдохе устанавливается на уровне 2/3 от PIP, использовавшегося при традиционной ИВЛ, что обеспечивает доставку в дыхательные пути пациента Vt= 6-8 мл/кг. Частота дыхания первоначально выбирается от 16 до 25 дых/мин. Затем она уменьшается или увеличивается на основании вида кривой потока во время фазы выдоха: частота подбирается такая, чтобы каждый новый аппаратный вдох начинался в тот момент, когда поток на выдохе возвращается к нулю (или базовому потоку). Уровень аппаратного РЕЕР снижается до 5-7 смН2О. Через 20-25 минут оценивается величина тотального уровня РЕЕР, его регистрация и производится окончательная настройка давлений в дыхательных путях, частоты дыхания и I/E. PIP увеличивается дробно по 2 смН2О до достижения SaO2=100% (как правило PIP увеличивается на 4-6 смН2О или вообще не требуется его увеличения при I/E= 2:1) и сохранения желаемого PaCO2, а I/E и частота дыхания подбираются так, чтобы получить тотальное положительное давление конца выдоха, достаточное для стабилизации альвеол в открытом состоянии. После стабилизации газообмена и гемодинамики FiO2 снижается до уровня, когда PaO2=80-100 мм.рт.ст., SaO2 = 96-98%.

При снижении пикового давления вдоха ниже 14-18 смН2О, MAP до 6-8 смН2О, PEEP до 4-5 смН2О, улучшении газообмена (PaO2>70 мм.рт.ст., SaO2>95% при FiO2<0,4), механических свойств легких (Clt,d>0,8-1,0 мл/смН2О/кг) и положительной рентгенологической картины легких целесообразно осуществлять отмену ИВЛ по протоколам IMV/SIMV, SIMV+PSV, с переходом в CPAP с уровнем положительного давления в дыхательных путях, равным 4-5 смН2О, а при его снижении до 3 смН2О и стабильном состоянии больного проводить экстубацию.

Протокол SIMV+PSV выполняется путем уменьшения числа механических дыхательных циклов (F) на 1-2 каждые 40-60 минут и параллельного увеличения спонтанного (базового) потока по контуру аппарата от исходного (4 л/мин) на 1-2 л/мин каждые 1,5-2 часа до уровня, превышающего минутный объем дыхания пациента в 2-2,5 раза. Одновременно с уменьшением циклов SIMV каждый самостоятельный дыхательный цикл поддерживался давлением, равным PIP перед переводом на ВИВЛ при величине триггера давления – 1,5-2,0 смН2О. В дальнейшем каждые 1-2 часа величина поддерживающего давления снижалась на 1-2 смН2О до уровня РЕЕР.

Протокол IMV/SIMV осуществляется путем уменьшения числа механических дыхательных циклов (F) на 1-2 каждые 40-60 минут и увеличением спонтанного (базового) потока по контуру аппарата от исходного (4 л/мин) на 1-2 л/мин каждые 2-3 часа до уровня, превышающего минутный объем дыхания пациента в 2-2,5 раза.

После перевода пациента на самостоятельное дыхание в течение 2-6 часов необходимо осуществлять кислородотерапию через лицевую маску (носовые канюли) с фракцией кислорода во вдыхательной газовой смеси 25-30%.

Необходимо помнить, что на этапах респираторной поддержки ОРДС, особенно на фоне «жестких» параметров вентиляции, возможно развитие волюмо- и баротравмы. В ургентных ситуациях диагностику синдрома утечки воздуха целесообразно осуществлять на основании следующих клинико-инструментальных критериев: внезапное падение SaO2 до 40-50% на фоне ИВЛ и относительно стабильного состояния пациента; отставание одной половину грудной клетки при аппаратном вдохе; ослабление дыхания со стороны повреждения; нарастающая тахикардия; подкожная эмфизема при пневмомедиастинуме.

После развития синдрома утечки воздуха и дренирования плевральной полости (переднего средостения), наиболее целесообразно не применять более «жесткие» параметры ИВЛ, а увеличивать FiO2 в среднем на 30-35% от исходного.

На фоне респираторной поддержки всем пациентам, независимо от тяжести СОПЛ/ОРДС необходима инотропная поддержка гемодинамики. При артериальном давлении, соответствующем возрастной норме целесообразно применять «диуретические» дозы допамина или дофамина (2,5-5,0 мкг/кг/мин), а при артериальной гипотензии - кардиотонические (6,0-20,0 мкг/кг/мин). При отсутствии эффекта от высоких (более 15,0 мкг/кг/мин) доз допамина параллельно подключается титрование норадреналина (адреналина) в дозе 0,05-0,2 мкг/кг/мин.

Для улучшения легочного кровотока и устранения изменений в системе гемокоагуляции (преимущественно в коагуляционном каскаде) требуется назначение терапии, направленной на коррекцию выявленных клинико-лабораторных нарушений.

При обнаружении у больных с ОРДС, независимо от его тяжести, преимущественно гиперкоагуляционных сдвигов в системе гемостаза целесообразно назначать антикоагулянты. Доза обычного гепарина подбирается индивидуально путем болюсных введений через 20-30 минут (35-40 ЕД/кг ® 20-25 ЕД/кг) до нормализации или удлинения хронометрических тестов (Ли-Уайт, АВСК, АЧТВ) в 1,5-2 раза в сравнении с контролем и снижения РФМК в тестах паракоагуляции, с переходом на внутривенное титрование со скоростью 4-6 ЕД/кг/час. Контроль должен проводится каждые 4-6 часов титрования с помощью АВСК. При удлинении активированного времени свертывания крови более, чем в 2 раза в сравнении с контролем (150±10 с) дозу гепарина необходимо уменьшить на 1-2-3 ЕД/кг/час.

При дефиците АТ III (<80%) параллельно вводится СЗП в дозе 5-10 мл/кг, которая устраняет недостаток антитромбина III, без которого гепаринотерапия неэффективна.

Далее при стабильных показателях хронометрических тестов и состояния больного целесообразно перейти на подкожное введение гепарина с подбором индивидуальных доз по показателям гемостаза.

Однако наибольшую сложность представляет коррекция геморрагического синдрома и преимущественно гипокоагуляционных изменений в системе гемостаза в условиях ОРДС.

У пациентов с ОРДС IV стадии и выраженном кровотечении устранение дефицита факторов системы гемостаза на различных коагуляционных каскадах и, соответственно, геморрагического синдрома необходимо достигать внутривенным введением СЗП в объеме 25-35 мл/кг/сут в сочетании с криопреципитатом в дозе 30-40 ЕД/кг, а тромбоцитопению (<50 тыс/мкл) корригировать с помощью тромбомассы (4-5 доз). При отсутствии потенциальной гиперкоагуляции введение гепарина категорически противопоказано.

Для удаления из микроциркуляции ПДФ, медиаторов ССВО, агрегатов клеток и коррекции синдрома эндогенной интоксикации у пациентов с СОПЛ, ОРДС I, II, III стадий на фоне гнойно-септической патологии достаточно эффективным является применение плазмафереза при уровне эксфузии плазмы в объеме 30-40% ОЦП. Для минимизации изменений со стороны гемодинамики целесообразно использовать следующие подходы: 1) начало с минимальных эксфузий (2-2,5 мл/кг) после преднагрузки (кристаллоиды, криоплазма по показаниям) на фоне инотропной поддержки гемодинамики; 2) если общий белок менее 55 г/л замещение СЗП проводится в половинном объеме эксфузированной плазмы; 3) постепенное увеличение объема эксфузии за 1 забор до 7-8 мл/кг под контролем гемодинамики; 4) длительное проведение сеанса (7-12 часов); 5) если общий белок крови после плазмафереза ниже 50 г/л необходимо внутривенное введение альбумина 5% в дозе 5-10 мл/кг.

Для уменьшения отека легких в комплексной интенсивной терапии СОПЛ/ОРДС целесообразно использование кортикостероидов, доза которых зависит от тяжести синдрома острого повреждения легких: при СОПЛ она составляет – 0,4-0,8 мг/кг/сут по дексаметазону, при I и II стадиях – 1,0-1,5 мг/кг/сут. При III и IV стадиях в первые 2-3 суток применяется метилпреднизолон в дозе 30 мг/кг/сут с последующим переходом на дексаметазон в дозе 1,0-1,5 мг/кг/сут в течение 5-7 дней с постепенной отменой.

При прогрессировании отека легких улучшение оксигенации при ОРДС можно достичь применением сеансов ультрафильтрации с удалением за сеанс (в течение 2,5-4 часов) 8-12 мл/кг ультрафильтрата.

Всем больным с третьей и четвертой стадиями острого респираторного дистресс-синдрома целесообразно осуществлять седацию с помощью внутривенного введения реланиума, мидозолама, тиопетала натрия, пропофола; при применении «жестких» параметров искусственной вентиляции легких и «агрессивных» режимов респираторной поддержки (PC-IRV) назначать мышечные релаксанты: ардуан в дозе 0,04-0,06 мг/кг (либо аналоги).

2.7. Требования к режиму труда, отдыха, лечения или реабилитации

Требования к режиму труда, отдыха, лечения и реабилитации не предусмотрены.

2.8. Возможные исходы и их характеристика

Наименование исхода

Частота развития исхода

Критерии и признаки исхода при данной модели пациента

Ориентировочное время достижения исхода

Выздоровление с полным восстановлением физиологического процесса, или функции

50-60%

 

12-16 сут.

Прогрессирование

40-50%

 

3-7 сут.

Развитие ятрогенных осложнений

5-10%

 

1-5 сут.

Развитие нового заболевания, связанного с основным

5-10%

 

3-10 сут.

Летальный исход

40-50%

 

1-7 сут.

2.9. Стоимостные характеристики

Стоимостные характеристики будут определены после окончательной разработки лечебно-диагностической части данного протокола.

4. Мониторирование

Перечень учреждений, ответственных за мониторинг и оценку эффективности выполнения протокола, и перечень учреждений, непосредственно участвующих в мониторировании протокола будут определены после окончательной разработки данного протокола.

Критерии и методология мониторинга и оценки эффективности протокола, принципы рандомизации, порядок исключения пациентов из мониторинга, сравнение результатов, порядок формирования отчета и его форма будут внесены в протокол после обсуждения и дополнительной проработки.

5. Перспективные методы диагностики и интенсивной терапии СОПЛ/ОРДС, требующие обсуждения и внедрения

Для дальнейшего снижения смертности при остром респираторном дистресс-синдроме, особенно при его тяжелых формах, в РФ в ближайшем будущем необходимо внедрять (с предварительной оценкой их эффективности) следующие методы мониторинга:

  • использование Рк-КОД³ -3, -5 мм.рт.ст. для профилактики и лечения отека мозга;

  • ценка внесосудистого объема жидкости в легких

  • инвазивный мониторинг гемодинамики с помощью Picco-методики;

  • графический мониторинг вентиляции и терапии:

  1. кинетическую терапию;

  2. осцилляторную вентиляцию легких (HFO);

  3. ингаляции оксида азота, в том числе в сочетании с сурфактантом;

  4. жидкостную вентиляцию легких;

  5. экстракорпоральную мембранную оксигенацию;

  6. антимедиатторные блокаторы.

 

Данный проект подготовили

Грицан Алексей Иванович – д.м.н., доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии №2 ФПК и ППс Красноярской государственной медицинской академии

Колесниченко Анатолий Павлович – д.м.н., профессор, зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии №2 ФПК и ППс Красноярской государственной медицинской академии

 Для переписки E-mail: gai@online.ru



blog comments powered by Disqus


Реклама: Предлагаю услугу фотоэпиляция в краснодаре. ; buy cheap online

Рекомендации DAS

На нашем сайте выложен перевод рекомендаций Общества по проблемам трудных дыхательных путей, которые касаются вопросов ведения трудной интубации трахеи. Настоятельно рекомендуем для ознакомления.

Приглашаем к сотрудничеству

Русский Анестезиологический Сервер приглашает к взаимовыгодному сотрудничеству:

  • Кафедры анестезиологии-реаниматологии медицинских ВУЗов
  • Учреждения практического здравоохранения
  • Практикующих врачей, преподавателей, студентов

Область сотрудничества: публикация статей, методических материалов и книг; размещение объявлений на портале; участие в проведении научных исследований и многое другое.

Контакты »



Рассылка новостей сервера

Вы можете подписаться на рассылку новостей нашего сайта здесь. В рассылку включены новости сервера, а также новые материалы, публикуемые на сайте

По всем интересующим вопросам вы можете связаться с администрацией сайта посредством электронной почты admin@rusanesth.com или с помощью формы обратной связи на странице Контакты.


Поиск по сайту

Введите ваш запрос для начала поиска.


Также для поиска информации на сайте вы можете воспользоваться картой сайта.