Брюссель, 2013 ISECEM

 

А. Богданов, FRCA, UK

 

Только что вернулся с ежегодного симпозиума по интенсивной терапии в Брюсселе. Он становится все более популярным, до такой степени, что народу записалось ну очень много и интересные сессии были достаточно часто забиты битком.

Мне удалось посмотреть и послушать практически все, что я хотел, так что разрешите поделиться услышанным-увиденным.

Меня интересовали примерно следующие разделы (впрочем – как обычно): сепсис, инфузионные среды, микроциркуляция, коллоиды-кристаллоиды, кое-что по вентиляции, ну и что еще успею...

Должен сказать сразу – сногсшибательных прорывов в образовании не получил, но узнал (и как хочется думать – кое-что понял) многое, получил ответы на кое-какие вопросы... но еще больше понял, что мы не знаем очень многого, многое не понимаем, кое-что возращается в практику, кое-что уходит, врачей становится меньше, больных – больше...

 

Немного о вентиляции: меня это не очень интересовало, потому послушал не так много.

Из совершенно нового – появился новый(по крайней мере для меня) даже не вид, а скорее подход к вентиляции – AVS (adaptive support ventilation). Идея очень проста (воплощение – сложно) – берется  достаточно гибкий со многими видами встроенной вентиляции аппрат, присоединяется к больному со вводом всех видов инофрмации о динамике вентиляции в компьютер, плюс – автоматический анализ газов крови, данные которого в реальном времени так же вводятся в систему управления вентилятором. Получается нечто вроде закрытой системы, которая сама реагирует на изменение сосотояния больного и соответственно коррегирует параметры и режимы вентиляции. Идея была опробована для снятия с аппарта кардиохирургических больных и было отмечено, что по сравнению с вентиляцией, контролируемой человеком, снятие с аппарата происходило быстрее. Все бы хорошо, но выступавший в ходе вопросов сознался, что разработан такой аппарат потому, что не хватает специалистов, отсюда попытки найти замену. Место этого аппарата в системе ценностей пока толком не определено.

Некоторое время назад на форуме промелькнула тема о возвращении Airway Pressure Release Ventilation как в клиническую практику, так и в обсуждение ее полезности/вредности.... Как и ожидалось, имелись на симпозиуме как сторонники методики, так и скептики.

Как я уже говорил, по сути своей APRV – методика не новая, и не пользовалась какой либо существенной популярностью при ее первоначальном появлении. Однако в последнее время наблюдаются попытки возродить ее в несколько измененном, и, как кажется авторам, улучшенном виде,  специфически заточенной для вентиляции больных с ARDS. В этом виде отмечаются некоторые особенности режима вентиляции: низкие значения РЕЕР (как правило не более 5 см с целью снизить давление плато во время вентиляции, высокая степень реверсии соотношения вдох-выдох – 4:1 (чтобы по идее компенсировать низкий РЕЕР). При этом во время такого затяжного вдоха больному позволяется спонтанное дыхание без какой либо поддержки давлением. По мнению авторов, это позволяет с одной стороны улучшить оксигенацию при относительно более низких показателях FiO2, а с другой – улучшает  комфортность режима для больного, снижая тем самым потребность в седации.

Себя я отношу к заядлым скептикам, потому мне было интересно послушать мнения как сторонников, так и противников. Должен сказать, что сторонники себя не проявили. Противник (вернее – скептики) возражали в основном по следующим направлениям.

1. Такая высокая степень реверсии вдоха-выдоха накладывает жесткие лимиты на скорость перехода  вдоха в выдох, что реально может приводить к повреждению альвеолярного сурфактанта и ухудшению ARDS. Противоположных мнений по этому пункту представлено не было.

2. Предполагаемое улучшение оксигенации в результате разрешения спонтанного дыхания не подтвердилось в ряде цитировавашихся исследований. Наоборот, первоначально наблюдалась достоверно определяемая гипоксемия при применении данной методики.

3. Снижение потребности в седации – вещь плохо обоснованная, так как сравнения производились с заведомо сильно седируемыми группами – Inverse ratio pressure control ventilation в основном. Сравнений с более толерантными в отношении седации группами  (PSV) не проводилось.

4. В довершение – методика сопровождается появлением авто-PEEP, что по мнению энтузиастов  хорошо и является «почерком» методики. Беда в том, что физиологически «внутренний» PEEP серьезно отличается от внешнего, и прежде всего тем, что авто-PEEP распределяется в основном в уже аэрируемых альвеолах, приводя к их перерастяжению, в то время как «внеший» PEEP по идее способствует более равномерному его распределению и тем самым открывает коллабированные альвеолы.

5. И самое непрятное – исход применения такого режима  не отличается от более традиционных методик.Таким образом мой скептицизм не изменился и пока не видно позитивных моментов к его изменению.

 

В отдельную сессию был вынесен вопрос  титрования PEEP. Тема эта действительно сложная и вопрос  сложности заключается в том, чтобы реально работающую методику можно было применять у постели больного. 

Обсуждались и мониторинг пищеводного давления, и применение более экзотических методик, как например трансторакального импедансного томографа (для тех, кто баловался Кубичеком в 80-х – методика на мой взгляд простая,  крайне многообщающая, а что самое приятное – вышла за рамки одной компании!!!), но в конце концов докладчики сошлись на том, что необходима простая и легко воспроизводимая у постели больного методика, возможно не самая точная в мире, но позволяющая практически титровать РЕЕР. И на данный момент такой реальной методикой остается stress index monitoring. Желающих ознакомиться с уже достаточно не новой методикой отсылаю к этой статье: http://ajrccm.atsjournals.org/content/176/8/761.long, где описана не только методика, но и многое другое, относящееся к ARDS и его лечению.

 

Для меня новым явился представленный феномен reverse triggering. D. Tuxen из Австралии представли небольшую группу  больных (как правило мужчины, в сумеречном состоянии сознания, с серьезными легочными проблемами – типа бактериальной пневмонии), у которых при наличии адекватной седации и полной синхронизации с аппаратом наблюдается рефлекторный вдох при инициации вдоха вентилятором! Клинически это проявляется появлением М-волны на кривой потока. Уровень такого триггеринга варьирует от 15 до 100% во время дыхания! Клиническое значение опять же не определено, но такого рода кривые могут быть приняты за отсутствие синхронности с вентилятором с соответствующими выводами...

 

Несколько отдельно была выделена проблема ventilator associated pneumonia или VAP. Для интенсивиста эта проблема весьма актуальна, причем с несколько неожиданной точки зрения. Во многих странах частота возникновения VAP принимается за индикатор качества оказания помощи, что соответственно сказывается на всякого рода материальных вещах. Специалисты из США показали, что во-первых согласно современным критериям диагностики VAP не всегда (и зачастую не) явялется, строго говоря, пневмонией. Более того, само наличие такого рода изменений в легких не только не может и не должно приниматься за показатель качества, так как согласно многочисленным исследованиям не влияет на уровень летальности, но по их мнению (с которым я согласен) является феноменом, связанным с применением ИВЛ как методики. Соответственно, термин VAP потихоньку заменяется другими терминами – VA injury, VA event и так далее...

Вообще, если говорить о вентиляции в применении к ARDS, то можно было заметить по меньшей мере два уровня подхода к проблеме. Первый – я бы назвал его механистическим. То есть – попробуем такой режим, с таким давлением... не работает? Поменяем давление, или еще какие-то параметры вентиляции. Другими словами – постараемся найти решение проблемы в подборе «правильного» режима вентиляции и «правильных» двалений всякого рода. Сам по себе такого рода подход имеет место быть, но на мой взглдя вряд ли принесет желаемые плоды. Подход  другого рода – более реалистичный, на мой взгляд, и потому гораздо менее шумный и представленный. Он смотрит на проблеу в целом и рассматривает вентиляцию не как главную решающую силу, а как вынужденное и не совсем физиологичное ВРЕМЕННОЕ решение, позволяющее выиграть время пока легкие не восстановятся с нашей помощью (желательно бы) или без нее. В настоящее время значительных предложений у этой группы исследователей пока нет, ибо, как мне кажется, наше понимание проблемы пока что очень и очень схематично и далеко от реального понимания.

 

Несколько странным образом отражением этого взгляда на вещи было направление дискуссий по теме сепсиса. Как уже всем известно, наиболее значимым событием в сфере борьбы с сепсисом было введение протоколов Surviving Sepsis Campaign.  Собственно, их идея была весьма простой – донести до широких врачебных масс информацию о существовании такого феномена, как сепсис и объяснить как с ним бороться на современном уровне знаний, который,  после обсуждения ведущими специалистами, был признан лучшим на то время. 

В реальности это все свелось к упрощенным до смешного диагностическим критериям, набору мер, направленных на первоначальное лечение (мы все помним почившие в бозе Goal Directed Therapy) и .... И, пожалуй, все. После начала этой кампании отметилось некоторое улучшение летальности от сепсиса (что для меня является плохим признаком – это до какой же степени надо быть темным – причем по всему миру, чтобы не знать элементаных положений о диагностике  и первоначальной терапии неотложных состояний?), однако после устранения самых темных и очевидных проблем (кто бы мог додуматься, что раннее назначение антибиотиков или введение жидкостей может положительно сказаться на состоянии больного сепсисом?!) прогресс существенно застопорился – больше похоже предложить нечего! Началось копание менее очевидных и гораздо более спорных тем – и потому  принятые в 2012 Surviving Sepsis Campaign рекомендации подверглись весьма нелицеприятной критике – до такой степени, что профессор Kozek-Langenecker  из Австрии заявила, что в такой редакции эти рекомендации не отражают реалий и потому неприемлимы (хотя если честно речь шла в основном о запрете применения синтетических коллоидов при сепсисе)!

Я не пытаюсь критиковать рекомендации, я пытаюсь привлечь внимание к тому факту, что после принятия с некоторым успехом ЭЛЕМЕНТАРНЫХ рекомендаций, прогресс в деле лечения сепсиса существенно затормозился и ничего нового на горизонте не предвидится! Более того, после улучшения состояния дел в наиболее темных отсеках медицины, возник вопрос  о целесообразности самого применения SSC критериев. Я понимаю, что это скорее для привлечения внимания к возникающей проблеме, но тем не менее профессор A. Perel из Израиля выступил против протоколированного подохода к лечению сепсиса! И в качестве примера привел несколько случаев возникновения отека легких после механистического достижения рекомендованных гемодинамических параметров. Я его прекрасно понимаю – он – сторонник идеи, что хороший и грамотный доктор – очень положительный фактор для здоровья больного! Но по всему миру (и для меня это было неожиданностью) отмечается катастрофическая нехватка именно хороших и грамотных (квалифицированных судя по наличию дипллома – море)! Отсюда – то, что называется second best – протоколы в большей степени для борьбы с идиотами, а не с сепсисом....

Потому и обсуждение сепсиса приняло на симпозиуме несколько академически-эпидемиологический характер. 

Прежде всего – изменился микробилогический вектор сепсиса – из Грамм-негативного, на четко Грамм-позитивный, что означает снижение значимости внутрибрюшных и урогенитальных ифнекций и увеличение значимости всякого рода пневмоний и инфекций мягких тканей.

Наиболее важная новость – новых антибиотиков нет и не предвидится, а имеющиеся старые становятся все менее эффективными и количество мульти-резистентных штаммов растет быстрыми темпами. Посему все более серьезное внимание уделяется не эмпирическому назначению антибиотиков, а прицельному и микробиологически обоснованному. Для меня это не новость – в Великобритании эмпирическое назначение антибиотиков происходит в первые, ну 12 часов после поступления больного в примемный покой, затем их применение коррегируется по меньшей мере обсуждением с дежурным микробиологом, если уж не полученными результатами посевов. Однако это видно не везде так – швейцарец T. Calandra читал нам лекцию об эмпирическом применении антибиотиков в течение 5-7 ДНЕЙ!

Следующей темой было применение старых антибиотиков (колистин) но в виде аэрозоля при лечении пневмоний. Мы этим пользуемся уже очень давно, но теперь у меня будет основание убеждать своих микробиологов в необходимости более широкого применения такого вида введения!

 

Для меня наибольший интерес представила подборка материалов по применению (и не применению) коллоидов в лечении сепсиса, состояние и изменение микроциркуляции во время лечения, концепция гликокаликса и самое скандальное – результаты новейших исследований по инфузионной поддержке в лечении сепсиса – CHEST, CRISTAL, ALBIOS, CHRYSTMAS.

Сразу скажу – тема нелегкая и однозначных ответов просто не имеется. Однако увязав вместе некоторые идеи и новую представленую информацию  появляется какое-то понимание происходящего. Ни в коей мере не уверенность в знании  – так, легкая иллюзия (до следующего года).

Для начала, наверное, стоит так сказать создать диспозицию спора. Речь в основном идет о применении коллоидов против кристаллоидов при лечении сепсиса. 

И тут смешиваются в кучу «кони, люди»... 

Из последних данных – результаты исследования CHEST по применению кристаллоидов или коллоидов в отделении реанимации. Последний кусочек важен – в отделении реанимации. Первоначальные данные были таковы – применение коллиодов вместо кристаллоилов в отделении реанимации сопровождалось 20% повышением ОПН с соотвествующими выводами и прочими атрибутами. И этот результат был поднят на щит – и что важно – ПРИНЯТ как основание к НЕ-рекомендации коллоидов для лечения больных с сепсисом в SSC 2012 (что уже упоминалось выше). 

На Брюссельском симпозиуме в 2013 были представлены результаты суб-анализа данных CHEST, но в этом случае – в подгруппах, а конктретно – сепсис и септический шок. Про селекцию больных и прочие мелочи я распишу позднее, но в данном случае речь идет о полученных результатах. Так вот, в обеих этих группах летальность не различалась в зависимости от применения коллоидов (речь в данном случае идет о препаратах HES 130) или кристаллоидов.

Далее, уровень креатинина крови был чуток выше в группе коллоидов – но статистически недостоверно. Диурез в группе HES был чуток (статистически недостоверно) ниже, чем в группе кристаллоидов. И самое главное – частота необходимости в гемофильтрации НЕ РАЗЛИЧАЛАСЬ в этих группах больных.

Теперь небольшое лирическое отступление. Для себя лично я теперь буду рассматривать ВСЕ приходящее от Ново-Зеландско-Австралийской группы, касающееся вопросов интенсивной терапии, с  тройным подозрением. Однако это мои личные пристрастия. Что касается результатов исследования – частота ОПН (основной критерий отказа от применения коллоидов, вернее – крахмалов) не различается в обеих группах. Что это? Реальный результат? Статистическая ошибка? Чему верить? Ибо в основной группе – больные в отделении реанимации – частота ОПН с гемофильтрацией на 20% выше, чем в группе кристаллоидов. А тут – в группе повышенного риска – сепсис и септический шок – результаты не различаются. Сепсис защищает от ОПН при применении крахмала? Маловероятно ... 

Так или иначе, если частота ОПН при применении крахмалов в группе высокого риска не отличалась от контрольной – что ж вы ребята делали в группе больных в отделении реанимации? И – проблема это растворов крахмала или проблема того, как вы его применяете? Это так, навскидку первые вопросы.

Что касается мелких замечаний, по которым это исследование критиковалось, то они в основном касаются таких мелких неприятностей, как отбор больных бля доплнительного введения жидкостей или необбходимости в гемофильтрации. В обоих случая решение оставалось на совести врача, и как результат больной с ЧСС 84, ЦВД 8, Ср АД 74 и лактат 2.0 считался подоходящим для введения дополнительных жидкостей. Равно как и больной с креатинином 190, без ацидоза и гиперкалиемии, с суточным диурезом 2 литра  считался подоходящим для гемофильтрации.. К чести исследователей – все эти результаты были совершенно рандомизированы, но возникает серьезный вопрос – кто принимал решения по лечению больных?

Все это было бы относительно просто, если бы не все остальные исследования...

D. Annane (это тот товарищ, которые вернул стероиды в терапию септического шока и определил термин «относительная надпочечниковая недостаточность»  провел многоцентровое иссследование, которое он сам определил как «прагматичное», что для меня ничего не значило, а у старика Гаттиньони вызвало приступ смеха... Так или иначе- было проведено исследование, сравнившее кристаллоиды и коллоиды в рамках лечния сепсиса и септического шока с применением минимально протоколированного подхода – то есть применялись либо кристаллоиды, либо коллоиды (чаще всего крахмал) в рамках протоколов, принятых в госпиталях, принимавших участие в исследовании (а таких было 68) – но не превышавших жестких рамок рекомендаций дозировки фармкомпаний.

Результат (не принимайте его как окончательный  – подождите результатов критики!) показал статистически достоверное и значительное СНИЖЕНИЕ летальности в группе коллоидов при равном количестве ОПН. 

Куда теперь деваться бедному крестьянину?

Старик Гаттиньони (его лекции надо записывать на видео и продавать за деньги) добавил неразберихи и  представил результаты исследования его группы, что известно как ALBIOS исследование. Суть его достаточно проста  - исследовалось влияние гипертоническго альбумина (20%) в первые 12 часов и в более позднее время для коррекции гипоальбуминемии при  сепсисе и септическом шоке. Сразу оговорюсь – временнЫе рамки – это как запомнил и записал – не бейте если ошибся! 

Суть – при снижении альбумина ниже 25 г/л (хотелось бы мне иметь такую свободу – я лью альбумин безоговорочно ниже 10, стандартно – ниже 15, а выше – стараюсь убедить начальство...) проводилочь либо раннее введение альбумина, илбо через 12 часов. Результаты были интересными по меньшей мере. При раннем введении альбумина отмечалось несколько более быстрое улучшение гемодинамики, но результаты лечения не различались. Однако – при ПОЗДНЕМ (то есть после 12 часов) введении альбумина отмечались статистически значительное снижение летальности. 

Обсуждение вопросов инфузионной терапии при сепсисе на этом не заканчивается. После всех этих противоречивых выводов я пошел на сессию микроциркуляции, и получил еще больше пртиворечивой информации. Однако по некотором размышлении, как мне кажется, мне удалось прийти к некоторым более-менее  разумным выводам.

Тот факт, что микроциркуляция страдает при сепсисе давно известен, изучен и сомнений не вызывает. Равно как и факт, что под влиянием лечебных мероприятий происходит восстановление микроциркуляции. При этом были представлены многочисленные исследования, указывавшие на значтельно лучшее восстановление микроциркуляции после применения крахмалов по сравнению с кристаллоидами или кристаллодами с вазоконстрикторами.

Описание гликокаликса привело к тому, что во-первых концепция Франка-Старлинга перестала соответствовать действительности, а во-вторых весь трансмембранный обмен жидкости предстал в совершенно другом свете. Гликокаликс представляет собой нечто вроде второй дополнительной мембраны, состоящей их деревообразных молекул и идущий параллельно эндотелиальной мебране. Нечто вроде эдакой щетки. И эта щетка собирает на себя большое количество белков плазмы (в первую очередь альбумин), которые создают оптимальные условия для кровотока в сосуде, и играет очень важную роль в обмене жидкостей через теперь уже двойную мембрану в норме и патологии.

Известны ряд субстанций, влияющих на целостность гликокаликса. Так например гидрокортизон, альбумин предохраняют его от повреждения. С другой стороны ANP (Atrial natriuretic peptide) вызывает его повреждение. Добавим к этому такие факты, как различная волемическая  эффективность растворов крахмала при различных состояниях. Например при компенсации кровопотери до 80% перелитого HES остается в циркуляции (как и альбумин). В то же время при нормоволемии и переливании эта цифра снижается до 40% для HES и альбумина. Интересно, что ANP выделяется как раз в ответ на перерастяжение предсердия – то есть в ответ на увеличение ОЦК. Получается, что при компенсации низкого ОЦК крахмалы работают, а при их переливании – скажем так – по другим показаниям – эффективность падает и большее количество препарата выводится в интерстиций. Добавим к этому тот факт, что для септических состояний этот вопрос толком не освещен, плюс – пока мы не знаем что восстанавливает гликокаликс и получим достаточно серьезную неразбериху, но с некоторыми вырисовывающимися идеями.

Чтобы всех окончательно запутать, добавлю, что переливание крови точно так же восстанавливает микроциркуляцию, плюс эритроциты обладают свойствами регуляции сосудистого тонуса. Так что сейчас идет тихий пересмотр подхода к вопросам приемлимых и рекомендуемых уровней гемоглобина – мне кажется очень скоро мы увидим рекомендации поддерживать уровень его у септических больных ближе к 100 г\л. Но тут есть большое НО – речь идет о лейкоцитарно обедненной крови!

По крайней мере с альбумином ситуация проясняется! Как выяснилось после многих лет исследований альбумин все таки не убивает людей, а при сепсисе так и вообще полезен и снижает летальность! На симпозиуме был даже представлен спор за и против альбумина при ЧМТ – как далеко мы продвинулись! Правда, остается очень большое количество неотвеченных и неосвещенных вопросов – каким больным, в каких дозах, как и каковы приемлимые уровни альбумина у критических больных...

В заключение – что же я получил после посещения симпозиума? Прежде всего – крахмалы так и остались в подвешенном состоянии – с одной стороны они вроде бы лучше , чем кристаллоиды при условии их разумного применения. С другой стороны – вроде бы и различий существенных в результатх лечения нет (хотя коллоиды гораздо дороже) – но при этом выяснятеся, что нефротоксичность крахмалов по меньшей мере преувеличена...

Плюс совершенно непонятно, что делать с этим гликокаликсом....

Ничего драматически нового в лечении сепсиса и ARDS я не услышал, но сложилось впечатление, что попытки понять эти сложные процессы становятся более комплексными. Остается только подождать результатов!



blog comments powered by Disqus


Рекомендации DAS

На нашем сайте выложен перевод рекомендаций Общества по проблемам трудных дыхательных путей, которые касаются вопросов ведения трудной интубации трахеи. Настоятельно рекомендуем для ознакомления.

Приглашаем к сотрудничеству

Русский Анестезиологический Сервер приглашает к взаимовыгодному сотрудничеству:

  • Кафедры анестезиологии-реаниматологии медицинских ВУЗов
  • Учреждения практического здравоохранения
  • Практикующих врачей, преподавателей, студентов

Область сотрудничества: публикация статей, методических материалов и книг; размещение объявлений на портале; участие в проведении научных исследований и многое другое.

Контакты »



Рассылка новостей сервера

Вы можете подписаться на рассылку новостей нашего сайта здесь. В рассылку включены новости сервера, а также новые материалы, публикуемые на сайте

По всем интересующим вопросам вы можете связаться с администрацией сайта посредством электронной почты admin@rusanesth.com или с помощью формы обратной связи на странице Контакты.


Поиск по сайту


Также для поиска информации на сайте вы можете воспользоваться картой сайта.