Предлагаю сыграть в увлекательную игру "Поставь диагноз по анализу". Преамбула - мужик пытается поступить в отделение неврологии с отказом ног, так сказать. 57 лет. В ясном сознании. Жалобы -внезапно не ходят ноги. Не алкаш, не асоциал, хронические болячки отрицает. По легким и мозгам(КТ) -без патологии. В ОАК и КОА ничего особенного. АД 200\105 ЧСС 87. На головную боль не жалуется, к высокому давлению, стало быть, адаптирован. Ничего не принимает из лекарств - "я не жру разную химию и по врачам не хожу". Закончился случай неважно. Данную довольно редкую патологию наблюдаю третий раз в жизни. Ваши предложения по тактике и диагностическому поиску! Отвлечемся от ковида, что ли...
Нарушение кровоснабжения спинного мозга, могу предположить аневризму аорты, ( пострадала артерия адамкевича параплегия описана , возможно ее тромбоз или десекция на фоне повышенного АД). По биохимии креатинин ,мочевина повышены ,что тоже надо учитывать. Собрать анамнез , как произошло. КТ ,УЗИ.
Отлично! Не успели ничего коллеги, ни калий начать, ни верошпироном полечить, ни прокрутить на аденому надпочечника...Остановка. Не завели.
парапарез и миопатия в данном случае обусловлены гипокалиемией, на этом фоне даже начинается рабдомиолиз с последующим развитием ОПН...Языки у людей заплетаются...Кишки стоят...Прицельно ищутся опухоли надпочечников. Вовремя диагностированные - великолепно лечатся хирургически с исчезновением симптоматики. Кстати, количество вводимого калия может очень даже впечатлять, если не подключить к лечению верошпирон.
Мы обычно калий 4% вводим микроструйно, со скоростью 10-15 мл\час. И сразу же выдать верошпиронину. Остальное лечим симптоматически...Контроль калия не менее 4-5 раз в сутки.
Гипокалиемический периодический паралич ещё существует. Видел однажды, молодая девушка, но там был семейный анамнез. И она поступила в больницу сразу в реанимацию с нарастающей мышечной слабостью и известным наличием этой генетически обусловленной болезни. Калий 4%, кажется, шел со скоростью, измеряемой десятками мл/ч))) Но практически не нарастал в первые сутки. За несколько часов от поступления миоплегия дошла и до дыхательных мышц, седация, ИВЛ. И, к счастью, в течение пары суток все разрешилось. Пациентка выписалась здоровой. До следующего "прихода"...
Попробуем отвлечься... Из "ничего особенного" на Вашем фото увидел критическую концентрацию калия в плазме, которая при первом резком "телодвижении" (что-нибудь жидкое в вену и не очень медленно) станет летальной. Не надеясь на ответ предположу, что рН был под 7,7-7,8, а на ЭКГ во втором отведении зубец Т 1 мм или ниже, если был вообще. Если масса тела больного была около 70 кг, то вероятный общий дефицит калия в организме был порядка 1200 ммоль (почти 20-суточная нормальная потребность) или 2,4 литра (!!) 4% раствора хлорида калия а с ним и +778 г чистой глюкозы. Обидно...А в какое отделение больной пошёл из приёмного? Сразу к Вам или...? Нет. Калия нет ни в волокнах сердца, ни в "узлвх", реполяризация "никакая", "электрика" клеток нарушена, потенциал действия низкий, стимулируй не стимулируй - ответ слабый, выброс плохой. Калий струйно собьёт оставшееся хоть какое-то "рабочее" соотношение вне- и внутриклеточного калия и "остановит" сердце навсегда. Калий "струйно" в вену не идёт "струйно" в клетки, к сожалению. Это энергетически зависимый процесс с лагом по времени (величину не знаю). И ещё зависит от наличия магния в клетках. Верошпирон в реанимации - припарка.
Не, pH как ни странно был вполне в пределах. А верошпирон дает отчетливый прирост калия в анализах - это третий наблюдаемый мной случай. В первый раз мы все в недоумении были -микроструйный калий литрами и ноль эффекта. Пришла зав терапией, велела выдать верошпирон. Через шесть часов калий аж на целый ммоль в литре поднялся. До того трое суток висел на страшных цифрах типа 1,2 Аденома надпочечника подтверждена на аутопсии. Тактически же случилась недооценка тяжести состояния с игнорированием мнения более опытных коллег молодой задолбанной сменой. Пациент выглядел вполне пристойно, ну, ноги не ходят, ну, давление....поэтому все случилось в досуточной палате.Отделение неврологии ликвидировали под эгидой "Все для ковида", в МПСЦ ему делать было совершенно нечего, реаниматологов позвали поздно... Впрочем, с учетом того, что нас вызывают на "ОПН" к обмоченной бабушке с креатинином 98.... Ну, на ЭКГ классическая классика - со снижением сегмента ST, депрессией зубца Т....
Действительно странно. Но у Вашего больного всё это давно и постепенно развивалось. Возможно, он не очень часто и не глубоко дышал или включились "на полную" небикарбонатные буферы. При таких тотальных дефицитах калия вместо него в мочу "шлангом" идёт водород, который ещё и в клетки уходит "для замещения" калия в процессе трансминерализации. Это "какбэ" основа метаболического алкалоза, о чём писал D. Darrow 70 лет назад. НУ так. В инструкциях к верошпирону может быть написано по разному, но в "одном ключе" - при возможности обеспечения больного калием (вероятно любым способом и по текущей потребности больного ("персонифицированная медицина"(!!))) он не показан. Поэтому я и написал, что в ОИТ - "припарка". Мы можем "залить" больного калием "до упора". Прирост в "анализах" - не значит прирост в клетках (смотрим R/T во 2-м отведении ЭКГ (на мониторе(?))). У нас кардиологи всех рангов и регалий в реанимации новорождённых назначают верошпирон "шлангом" всем детям с пороками сердца, лёгочной гипертензией и т.п.. Вот только они их не "ведут". А новорождённым, похоже, на назначаемые дозы - "начхать". Мы же их обеспечиваем "через" вену по "полной" и под контролем, вплоть до баланса калия. Больших проблем не видим. Тотальных дефицитов калия у детей устранял много, а видел ещё больше. Помню одну больную (7 лет, 15 кг, неделю высокий кишечный свищ) с калием в плазме при поступлении в ОРИТ 0,8 ммоль/л. В эритроцитах не определился (номограммы у лаборантов не хватило). Написали "<<<43" и это при минимуме нормы 80 ммоль/л. Устранил дефицит за 1,5-2-е суток. А литров-то сколько? Мы дозируем калий в ммоль/кг*сут. Максимальная, рекомендованная мной, доза была 19 ммоль,кг (7 суток, около 3 кг, выделял с мочой 17 ммоль/кг*сут + ещё 2/кг - норм. потребность, синдром Барттера, частота 1 : 1 млн живорождённых). Коллеги побоялись, назначили 13. Через 3-е суток - незаводимая остановка сердца. Если не "в лом": сколько "страшных" литров какого раствора калия получил? Предполагаю - гроши по сравнению с потребностью. Нас всех, за редчайшим исключением, уже больше 50 лет учат несуществующему "клиническому мышлению", а вот тому, что при концентрации калия в плазме около 1,0 ммоль/л осталось жить совсем недолго и что при этом делать - толком не учат. Что подтверждает мой предыдущий "тезис" к моему глубокому личному сожалению.
Ай, никаких трехкилограммовых существ, пжалста Выживший пациент с данной патологией представлял собою безучастное ко всему тело, которое еще и еле двигалось, хотя языком вполне шевелило. Осложнялось все наличием, при всем при том, креатинина выше тыщи. Моча, тем не менее, бодренько выделялась. Занятная патология, скажу я вам. Весил мужчина 75 кг. У нас растворы двух концентраций -7,5% и 4% (стало быть в два раза больше надо дать последнего сравнительно эквимолярного). Как бы все просто дальше - ФП взрослого тела 1-1,5 ммоль\кг\сут, стало быть 112,5 мл калия 7,5% и в два раза больше 4% + дефицит 57 мл 7,5%-го раствора. Но! 1) стояли кишки, что понятно 2) ситуацию было велено доложить умным людям в областную. Умные люди услышали цифры креатинина, долго плевали в телефонную трубку ядом Пока они плевались шел калий микроструйно со скоростью 20 мл\час (4%-й) плюс необходимо было проводить прочую параллельную инфузию, потому что он был в отрицательном гидробалансе, по банкам еще калия распихали, потому как его загадочные потребности не укладывались в рамки микроструйной инфузии. В течении суток продолжали оценивать калий, волосы дыбом становились - он нисколько не поднимался, даже понизился еще больше пару раз. Видимо эффект разведения. Такие танцы с бубнами продолжались трое суток. Пациента раздуло, живот его был как барабан....Втихушку добавляли еще калия выше насчитанного(8 часов была скорость почти 50 мл в час, крестились и вводили) - ноль эффекта, калий шаловливо помахивал нам ручкой с уровня 1,3 -1,7. Верошпироновый эффект был настолько впечатляющим, что все четко связали резкое улучшение ситуации именно с ним, серьезно. Возможно совпадение. Не спорю. Всего два таких случая, плюс третий вышеописанный. У взрослых со свищами все существенно проще - там всегда от терапии есть закономерный эффект, у диабетиков в декомпенсации после начала инсулинотерапии тоже серьезно проседает калий, и травленных фуросемидом видали, не раз.... Тут ситуация более эксклюзивная. K+ киллеры какие-то, серьезно
Давно мы тут, на "ковидном" фоне, с Вами не "чатились". У нас от 0 суток и 0,5 кг до 18 лет и 140 кг - вполне себе "маржа". Не, ну у Вас, вероятно, намного чаще сложнее, чем у нас: "коморбид" (по современному), антропометрия (160 х 160), "гендеры" очень разные и половина из них в любой из 4-х фаз гормонального статуса, не говоря уже о "паузе" и т.д. и т.д. и т.п.. Механизм выделения креатинина не помню, а вот калий секретируется, если для этого хватает "здоровья" клеткам дистального отдела канальцев почек в конкретный момент. Предполагаю, что в этом счастливом случае суточный баланс калия не смотрели, иначе "картинка" была бы впечатляющей. Калий "улетал" в мочу, в основном. Догадываюсь. Сколько там разных неконтролируемых экспресс-анализом и вообще факторов с их взаимодействиями. Не удивительно или как вы писали "классика". Умных у нас сейчас, кажется, много (особенно стало заметно в TV при "ковидле"). Большинству из них, особенно при должностях и регалиях, кажется, что они знают всё. Сами знаете, что это далеко (и, нередко) не так на самом деле. Тем более, если в данном случае это были "не наши" люди. "Ябы" скорость для данных условий установил 60 мл/час (похоже стал бы необходим инсулин через какое-то время, но это контролируемо). Все его потребности были в моче. Ну, и сравнительно немного, в кишках и желудке. Вы лили не только калий. Лёгкое разведение могло быть и могло быть опасным. Калия вы лили мало. Могу поспорить ещё. Но победителей не судят. Вполне возможно при гормонпродуцирующей опухоли. Контральдостеронно сработал удачно в Вашем случае. Даже вполне "патогенетично" в узком смысле. Думаю есть опасность резкого подъёма концентрации калия в плазме даже до нормы, т.к. это может опасно изменить соотношение Ккл/Кпл. Тут поможет контроль формы Т на мониторе и кальций, если что. Регуляция валится видимо по нескольким направлениям. Процесс медленный. Организм долго пытается компенсироваться. В неблагоприятных случаях действует философский закон перехода количества в качество. Вот только индивидуальный порог этого перехода, думаю, никому неизвестен. В двух случаях выиграли Вы, а больным повезло в жизни, да ещё как.
