Гипоксическая остановка сердца

Тема в разделе 'Интенсивная терапия', создана пользователем Falx, 2 ноя 2014.

  1. Falx

    Falx Пользователь

    Добрый день. Сегодня на дежурстве столкнулся со странным для меня (через призму моего опыта) явлением.
    Пациентка А. 33 лет поступила 9 дней назад с диагнозом "внебольничная двусторонняя полисегментарная деструктивная пневмония; хроническая анемия тяжелой степени, декомпенсация". Считает себя больной в течение недели, когда появился кашель, слабость. Не обследовалась, не лечилась. При прогулке по городу в ожидании окончания стоянки поезда отмечает ухудшение самочувствия, слабость. Вызвана бригада СП, доставлена в дежурный стационар. При поступлении вышеобозначенные жалобы, в анализах: лейкоцитоз - 20,7, Hb - 51, эр. - 2,74, SpO2 - 98%, в остальном без особенностей. Госпитализирована в терапевтическое отделение. При дообследовании по результатам ЭхоКГ выявлен инфекционный эндокардит с локализацией вегетаций на створках трикуспидального клапана, его недостаточность II ст., дилятация правого предсердия, гидроторакс слева. По УЗИ - диффузные изменения печени, почек (токсического характера?). По ЭКГ синусовая тахикардия до 100. В отделении проводилась трансфузия эр. массы (Hb подняли до 97), антибактериальная терапия (не совсем адекватная, лист назначений вне зоны доступа). Три дня назад с целью ликвидации гидроторакса выполнена плевральная пункция слева, осложнившаяся пневмотораксом, который был успешно задренирован (по Бюлау). На следующий день спонтанный пневмоторакс справа, который также задренировали. Пациентку перевели в АРО, подключили к акитвной аспирации, на R-контроле легкое расправлено. К вечеру того же дня нарастание дыхательной недостаточности, появление распространенной подкожной и эмфиземы, перевод на ИВЛ, повторное дренирование плевральной полости. На контрольном снимке легкое поджато на 1/3. Вечер и ночь седатировалась ГОМК, вводились миорелаксанты, ИВЛ в режиме CMV c FiO2 - 60%.
    Сегодня заступил на дежурство. Пациентка в сознании, команды выполняет. Перевел на режим вентиляции CPAP/PS с параметерами: PPS - + 20 см вод. ст., PEEP - +8 см вод. ст., F - 16 в минуту, FiO2 постепенно до 0,4. На этом фоне с аппаратом синхронизирована, SpO2 до 100. В анализах лейкоцитоз до 30, Hb - 91, калий - 6,3, креатинин - 208 мкмоль/л., мочевина - 19 ммоль/л. Из а/б: гентамицин, ванкомицин, имипенем/циластатин. Сегодня передренировали плевральную полость. ЦВД на утро +16 см вод. ст. За прошедшие сутки объем инфузии - 1600 мл; диурез 150 мл. За сегодня мочи 50 мл.
    Утром решил посанировать ТБД. Через 10 с после отключение от аппарата по кардиомонитору замедление ритма, а через 15 с асистолия, десатурация, гипотензия до 70/40. Подсоединяю аппарат - ритм возобновляется, сатурация до 99%, АД до 100/60. Та же история через 6 часов, в течение 10-15 с (даже не успели посанировать) тот же сценарий с асистолий и возвращением всего на круги своя, после чего пациентка на вопросы головой кивает, команды выполняет. Перед второй попыткой санации подцепили аппарат ЭКГ.
    Рентген на утро: IMAG0254.jpg
    ЭКГ до санации: IMAG0255.jpg
    ЭКГ в процессе санации: IMAG0257.jpg

    =
    Не могу найти объяснение столь быстрой остановки сердца (гипоксической?). Встречались ли у вас подобные ситуации? Поскольку с подобным явлением не сталкивался, быть может есть какие-то особенности, на которые стоит обратить внимание?
    Последнее редактирование: 2 ноя 2014
  2. drager

    drager Клуб RSA RSA

    Чсс на второй пленке 85 в мин. И что?
  3. Falx

    Falx Пользователь

    Там постепенное урежение ритма (аппарат ЭКГ высчитает же среднее за минуту), утром после этого наступила асистолия так, как я написал, во второй раз до неё решил не доводить, но давление и сатурация рухнули. Сейчас подсоединили систему для санации, чтобы не отсоединять от аппарата.
  4. Денис Горшенин

    Денис Горшенин Клуб RSA RSA

    А КЩС и электролиты можно?
  5. Falx

    Falx Пользователь

    КЩС, пардон, сегодня сделать нет возможности. Электролиты на шесть утра: натрий - 136,5, калий - 4,2, хлор - 106. Ничего кримнального. Креатинин - 151 мкмоль/л. Мочи с утра нет.
  6. drager

    drager Клуб RSA RSA

    Транспищеводное Эхо что говорит?
  7. Falx

    Falx Пользователь

    Подобное в нашей клинике не выполняют.
  8. Денис Горшенин

    Денис Горшенин Клуб RSA RSA

    Хорошо, а обычное Эхо что говорит?
  9. shepherd

    shepherd Клуб RSA RSA

    Может это обратный рефлекс бейнбриджа, открывая контур уменьшаете внутригрудное и цвд
  10. Falx

    Falx Пользователь

    Я в первом сообщении привел: "по результатам ЭхоКГ выявлен инфекционный эндокардит с локализацией вегетаций на створках трикуспидального клапана, его недостаточность II ст., дилятация правого предсердия, гидроторакс слева". Это весь текст заключения. ФВ не определена. Если нужны цифры, могу привести.
  11. sergosh

    sergosh Совет RSA RSA

    Как один из возможных механизмов - на фоне обнуления PEEP - рост преднагрузки и рефлекторная брадикардия. Хотелось бы данные гемодинамического мониторинга типа PICCO. Эхо может дать ответ, особенно если пробы повыполнять и самому на картинку посмотреть. Не в гиповолемии ли пациентка?
  12. Falx

    Falx Пользователь

    Насчет гиповолемии думал, но внешне вроде как не похоже. ЦВД, учитывая пневмоторакс и недостаточность клапанов, неинформативно... За вчера инфузия - 1600 мл, диурез 250 мл. На сегодня расписал 1750 мл. Боюсь перелить.
    Больница на уровне районной, аппаратуры особо нет.
  13. ignatov

    ignatov Пользователь

    Суть проблемы по моему мнению в том, что не было и нет адекватного дренирования плевральных полостей. Этот заключение сделано на основании того, что Вы описывает клинику напряженного пневмоторакса перед переводом в РО, при дренированной плевральной полости. Мало того, на представленном снимке, когда больная на ИВЛ с ПДКВ и активном дренаже из пл. полости - сохраняется коллапс пр. легкого. На Rg-грамме видно, что больше поражено левое легкое, правое практически на половину коллабировано, в этих условиях гипоксия наступает быстро, тем более у больной имеет место инф.эндокардит (она вероятно в\в наркоманка).

    Целесообразно: 1 наладить адекватное дренирование пл. полости. 2. Проводить санацию ТБД в условиях инжекционной вентиляции. 3. трахеостома. 4. а\б деэскалационный принцип. 5. фуросемид. И тогда возможно Вас ждет длительное лечение ПОН.
  14. Falx

    Falx Пользователь

    С дренированием проблема... Уже третий раз передренировали сегодня, они (хирурги) не могут адекватно задренировать. Никак не могу на это повлиять (итак утром по моему настоянию передренировали, вызвав хирурга из дома). Даже если пробовать подтянуть, то контрольный снимок будет возможность сделать лишь завтра.
    Сейчас заваливает давление (80/35 - 90/50), видимо, всё же не долита. Вот и с фуросемидом опасно в такой ситуации. Честно сказать, теряюсь.
    Последнее редактирование: 2 ноя 2014
  15. drager

    drager Клуб RSA RSA

    альбумин забыли к фуросемиду
  16. puppendoktor

    puppendoktor Пользователь

    Фистуляция воздуха по дренужу есть?
  17. MKat

    MKat Клуб RSA RSA

    Избыточная вагусная стимуляция с трахеи во время аспирации ведет к прямой рефлекторной брадикардии в ответ даже на небольшие изменения СО2 и О2.
    P.S. Не ищите глубины там, где ее нет (с).
    миха, ибрагим, Alexey и 6 другим нравится это.
  18. drager

    drager Клуб RSA RSA

    Изящно ... респект
  19. puppendoktor

    puppendoktor Пользователь

    А я чаще тахикардию вижу......
  20. Медея

    Медея Совет RSA RSA

    Собственно, вагусу даже не особенно и нужна поддержка в этом неблагородном деле. Может вытворять подобное и при вполне нормальной вентиляции/оксигенации.

Поделиться этой страницей