<![CDATA[Rusanesth - Anesthesia&CriticalCare]]> http://rusanesth.com/forum/index.php Sun, 05 Sep 2010 02:56:22 +0400 60 Несостоятельность Анастомоза И Общий Белок http://rusanesth.com/forum/index.php?showtopic=2117 Мне кажется, что здесь все значительно сложнее, и уровень белка лишь следствие процессов. влияющих на скорость репарации. У кого есть что сказать по этому поводу?]]> Sat, 28 Aug 2010 12:13:07 +0400 http://rusanesth.com/forum/index.php?showtopic=2117 Парентеральное Питание После Операции На Желудке И Кишечнике http://rusanesth.com/forum/index.php?showtopic=2096 Веду пациента 34 лет, вес при поступлении 58 кг, декомпенсированный стеноз, алиментарное истощение. Желудок на контрастной рентгенографии в малом тазу. Установлен желудочный зонд.
После 5 дней подготовки (капали Инфезол, альбумин 10% по 200 мл 2 раза за период подготовки)
операция резекция желудка по Бильрот1. Вроде анастомоз работает, есть перистальтика, со слов отходят газы. Хирурги помаленьку пить разрешили.
Стимуляция кишечника - прозерин 0,05% 1 мл 2 раза в сутки
Получает инфузию по потребности, Инфезол-40 500 мл в день, общий белок 42-48 г/л, на 2 день 10% альбумин 200 мл, на 3 день 2 дозы СЗП, на 4 день 3 дозы СЗП. 10% глюкоза идет.
Хирургум нужен высокий белок чтобы анастомоз зажил. Альбумин дорогой, через подпись начмеда, СЗП лишний раз не хочется капать.

Поделитесь вашими программами парентерального питания
Сколько капаете Инфезола? Если верить рекламным проспектам можно до 25 мл/кг, при катаболических состояниях до 50 мл/кг в сутки?!
Или лучше Аминоплазмаль (в любом случае его покупают родственники). Оликлиномеля нет.
Глюкозу 10% капаете? сколько инсулина добавляете?

]]> Sat, 14 Aug 2010 21:35:28 +0400 http://rusanesth.com/forum/index.php?showtopic=2096 Эмболия Околоплодными Водами http://rusanesth.com/forum/index.php?showtopic=2082 если есть-не пожалейте дать]]> Wed, 04 Aug 2010 00:41:52 +0400 http://rusanesth.com/forum/index.php?showtopic=2082 Синдром Портальной Гипертензии http://rusanesth.com/forum/index.php?showtopic=2081 А так же какова тактика ведения пациентов в ВАШЕМ стационаре пациентов с циррозом печени класс "С" по Чайлд-Пью? Буду признателен за ссылки. Спасибо.]]> Tue, 03 Aug 2010 21:53:02 +0400 http://rusanesth.com/forum/index.php?showtopic=2081 Как Проводить Слр Lege Artis Известно. Потому http://rusanesth.com/forum/index.php?showtopic=2070
Цитата(айка @ 28.7.2010, 12:44) <{POST_SNAPBACK}>
... я опять пришла приставать с глупостями. На курсах сказали нам, что при проведении непрямого массажа сердца можно не проводить вентиляцию легких. Что при сравнительном анализе эффективности и выживаемости, процент выживших после применения исключительно НМС был выше. Если это действительно так, зачем при проведении реан.мероприятий тратить силы на ИВЛ. Особенно, если помощь оказывает 1.5 калеки (без уничижительного смысла т.е.люди, далекие от реанимации). Что вы думаете по этому поводу?

Далее я подставляюсь первым: НМС одновременно является и ИВЛ, поскольку его движения изменяют объём гр. клетки аналогично дыхательным движениям. То есть я со сказавшим на курсах согласен. Может у кого-то есть объективные исследования?]]> Wed, 28 Jul 2010 13:01:25 +0400 http://rusanesth.com/forum/index.php?showtopic=2070 Ятрогенный Гемоперикард? http://rusanesth.com/forum/index.php?showtopic=2057 На вскрытии: признаки хронической алкогольной интоксикации: жировой гепатоз, хрон. индуративный панкреатит, алкогольная кардиомиопатия. Так же на аутопсии обнаружена гемотампонада перикарда. Аорта гладкая, блестящая с единичными липидными пятнами, аневризм и разрывов не выявлено. Данных за инфаркт миокарда нет. При исследовании верхней полой вены выявлено: в нижней ее части со стороны адвентиции в нескольких местах жировая клетчатка пропитана кровью, со стороны интимы соответствующая нескольким проколам диаметром до 0.4см. На коже в проекции правой подключичной вены следы многократных (7 проколов) попыток катетеризации подключичной вены.
В итоге была катетеризирована бедренная вена.
Суть вопроса: возможно ли развитие гемотампонады(500мл) как осложнения катетеризации подключичной вены.
Заранее спасибо.
]]> Wed, 21 Jul 2010 15:52:21 +0400 http://rusanesth.com/forum/index.php?showtopic=2057 Инфузионная Терапия При Преэклампсии http://rusanesth.com/forum/index.php?showtopic=2051 Активно поддерживаю это предложение и в качестае примера хочу привести выдержку из 676 приказа МЗ Украины, где написано следующее:
"5.6.9. Інфузійна терапія
5.6.9.1. Умовою адекватної інфузійної терапії є суворий контроль об’єму введеної і випитої рідини та діурезу. Діурез має бути не менше 50 мл/год.
5.6.9.2. Загальний об’єм рідини, що вводиться, має відповідати добовій фізіологічній потребі жінки (у середньому 30–35мл/кг) з додаванням об’єму нефізіологічних втрат (крововтрата тощо).
5.6.9.3. Швидкість введення рідини не повинна перевищувати 85 мл/год. або погодинний діурез + 30мл/год (С).
5.6.9.4. Препаратами вибору інфузійної терапії до моменту розродження є ізотонічні сольові розчини (Рингера, NaCl 0,9%) (В).
5.6.9.5. У разі необхідності відновлення ОЦК оптимальними препаратами є розчини гідроксиетилкрохмалю 6% або 10% (С). Гідроксиетилкрохмалі слід вводити разом з кристалоїдами у співвідношенні 2:1.
5.6.9.6. До інфузійно-трансфузійної програми доцільно включати донорську свіжозаморожену плазму нормалізації співвідношення антикоагулянти/прокоагулянти, що є профілактикою кровотеч у пологах і післяпологовому періоді (С).
Введення розчинів альбуміну (особливо 5%) є недоцільним, оскільки внаслідок специфічної селективної альбумінурії він швидко виводиться, що й зумовлює короткочасність корекції гіповолемії і гіпопротеїнемії при тяжких формах прееклампсії. (С). У разі необхідності альбумін краще використовувати у вигляді 10–20% розчинів (потрібен менший об’єм) у сполученні з кристалоїдами, зазвичай у співвідношенні 1:1.
5.6.9.7. Компонентом інфузійної терапії тяжкої прееклампсії можуть бути декстрани, які ефективно підвищують ОЦК, поліпшують мікроциркуляцію. Їх доза не повинна перевищувати 10мл/кг/доб, оскільки це може призвести до гіпокоагуляції (С).
5.6.9.8. Не використовують гіпоосмолярні розчини, 5% і 10% глюкозу, а також їх суміші з електролітами (“поляризуючі суміші”), оскільки вони часто викликають гіпоглікемію у плода, посилюють накопичення лактату в мозку матері, погіршуючи неврологічний прогноз у разі еклампсії. До введення розчинів глюкози у хворої на тяжку прееклампсію вдаються лише за абсолютними показаннями – гіпоглікемія, гіпернатріємія та гіпертонічна дегідратація, іноді – у хворих на цукровий діабет для профілактики гіпоглікемії."
]]> Mon, 19 Jul 2010 09:55:11 +0400 http://rusanesth.com/forum/index.php?showtopic=2051 Белочка http://rusanesth.com/forum/index.php?showtopic=2044
Поделитесь опытом, чем лучше купировать приступы возбуждения на фоне выхода из длительной алкоголизации при сопутствующей интоксикации (пневмония, панкреатит и т.п.)?
Аминазин? Тиопентал? Клофелин?
Дитилин в полном сознании + ИВЛ? wink.gif

С уважением, Dr.Potz]]> Fri, 16 Jul 2010 12:57:45 +0400 http://rusanesth.com/forum/index.php?showtopic=2044 Раньше Ее Называли Парализующей, В Шутку Конечно http://rusanesth.com/forum/index.php?showtopic=2017 http://community.livejournal.com/vrachi/98766.html

Интерес к ней вроде восстановился. Показана эффективность при инфаркте у больных диабетом. Только одно - не капаем, а проводим инфузию через инфузомат. А то много народу от нее полегло, из-за слишком быстрой инфузии
Про поляризующую смесь
Периодически всплывает вопрос про поляризующую смесь - назначать или нет. Некоторые говорят, что это - прошлый век. Вот какую статью удалось найти:




Поляризующая смесь и Калий-магний аспарагинат в терапии кардиологических больных
Журнал «Трудный пациент»


Н.Ю. Семиголовский

Кафедра анестезиологии и реаниматологии Санкт-Петербургской Медицинской академии последипломного образования,
Санкт-Петербург
Интерес к применению препаратов калия и магния у кардиологических больных возродился в последние годы в связи с опубликованием результатов ряда серьезных рандомизированных исследований. Так, анализ обобщенных данных, полученных в предтромболитическую эру [8], показал достоинства использования глюкозо-калиево-инсулиновой смеси (ГКИС) при инфаркте миокарда (ОИМ). Начало исследованиям ГКИС, надо сказать, было положено еще в конце 1960-х гг. работами D.Sodi-Pallares и соавт., вводивших препарат больным ОИМ в течение одной-двух недель и дольше. Широкое использование так называемой поляризующей смеси (точнее, реполяризующей: глюкоза + инсулин + калий + магний), предложенной еще H. Laborit, основано на эффекте переключения метаболизма гипоксически поврежденного в той или иной мере миокарда с неэкономичного окисления свободных жирных кислот на энергетически более выгодную в условиях гипоксии глюкозу. Это позволяет предотвращать, в частности, развитие катехоламиновых некоронарогенных микронекрозов миокарда.
По данным разных авторов, такое лечение может снизить летальность больных ОИМ на 28–48 % в зависимости от состава и времени назначения поляризующей смеси.

Снижение летальности связывают с антиаритмическим эффектом калия, а также способностью глюкозы улучшать метаболизм кардиомиоцитов, особенно в условиях ишемии.
Действительно, ГКИС является неспецифическим модулятором метаболизма миокарда, способствующим увеличению захвата и окисления глюкозы. При этом концентрация свободных жирных кислот снижается. Было установлено, что нарушение локальной сократимости миокарда, которое в условиях введения допамина трактуется как гибернирующий миокард, даже исчезает на фоне введения ГКИС. Именно с этих позиций назначение ГКИС считается очень перспективным в терапии больных с тяжелой сердечной недостаточностью [5]. Не случайно автор цитирует слова известного исследователя миокарда Лионелла Апи: «Сердце – это больше, чем насос. Это также орган, нуждающийся в энергии, обеспечиваемой метаболическими процессами. Метаболическое заболевание – ишемию – в идеале следует лечить именно метаболически».
В 1997 г. на 19 съезде Европейского кардиологического общества в Стокгольме были доложены результаты многоцентрового исследования, проведенного в шести странах Латинской Америки – нашумевший проект ECLA (Estudious Cardiologicos Latinoamerica). В нем оценивалась эффективность ГКИС разной концентрации у 407 больных, поступивших в стационар в течение 24 часов от начала ОИМ [7]. Введение ГКИС сопровождалось снижением общего показателя летальности с 11,5 до 6,7 %, причем у больных, получавших при этом реперфузионную терапию, снижение летальности оказалось достоверным (с 15,2 до 5,1 %). Далее оказалось, что смертность в течение года у больных, получавших ГКИС в остром периоде ОИМ, была достоверно ниже таковой в контрольной группе, и эта закономерность носила дозозависимый характер (получавшие малоконцентрированные растворы имели промежуточные показатели смертности).
С другой стороны, представленное тогда же в Стокгольме польское исследование эффективности ГКИС при ОИМ, доложенное затем на 70 съезде Американской кардиологической ассоциации в Орландо [6], имело обратные результаты и было досрочно прекращено из-за роста общей смертности больных по сравнению с группой контроля.
Таким образом, клинические данные по использованию ГКИС при ОИМ являются достаточно противоречивыми. Это, возможно, обусловлено необходимостью индивидуального подбора концентрации ингредиентов ГКИС. Необходимо и более четкое определение безопасных объемов инфузии, способных заметно влиять на преднагрузку миокарда. Не всегда очевиден и благотворный эффект глюкозы, особенно у больных сахарным диабетом, которых, как известно, немало среди коронарных пациентов.
Последнее обстоятельство выгодно разрешается использованием Калий-магний аспарагината (КМА), не содержащего глюкозы, однако способствующего быстрому проникновению калия и магния внутриклеточно, для восстановления дефицита этих электролитов, закономерно возникающего при ишемии миокарда.
Механизмы развития дефицита калия и магния при ОИМ в настоящее время хорошо изучены. К ним относят специфическое действие гиперкатехоламинемии, гиперкортицизма и гиперальдостеронизма – закономерных реакций организма на любой стресс. Выведение калия с задержкой натрия – филогенетически закрепленный механизм удержания воды на случай кровопотери, механизм, доставшийся организму человека от животных предков. То же можно сказать и о дефиците магния, который, как и гипокалиемия, может быть спровоцирован к тому же приемом мочегонных и сердечных гликозидов.
Известно, что магний способствует нормализации внутриклеточного содержания калия и кальция и тем самым снижает тонус сосудов, предотвращает некроз клеток и их электрическую нестабильность. Не случайно многие исследователи используют магний в составе поляризующей смеси у больных ОИМ [2, 3].
Специально проведенный анализ обобщенных данных 7 рандомизированных исследований у 1301 больного ОИМ, результаты которых были опубликованы с 1984 по 1991 г., выявил благоприятное влияние магния на больничную летальность [11].
Английское исследование LIMIT-2 (Second Leicester Intravenous Magnesium Intervention Trial) подтвердило эффективность использования магния у больных ОИМ, которым не проводился тромболизис [12]. Было показано, что при внутривенном введении сернокислой магнезии заметно уменьшается летальность от ОИМ (на 24 %) и на 25 % снижается частота развития сердечной недостаточности.
Соли магния используют как антиаритмическое средство, сочетающее качества антиаритмика I и IV классов (мембраностабилизирующие и антагонисты кальция соответственно). Магний обладает способностью препятствовать потерям калия клеткой и уменьшать дисперсию длительности интервала QT (определяемого по ЭКГ), которая рассматривается как прогностически неблагоприятный фактор в плане развития фатальных аритмий.
Положительный эффект введения магния при ОИМ был доказан и M. Shechter с соавт. (1995), использовавшими сульфат магния у пациентов, которым тромболизис был противопоказан. Больничная летальность этих больных составила 4 %, что значительно ниже таковой в контрольной группе (17 %), получавшей в качестве препарата сравнения глюкозу.
Осторожные американские эксперты (T.J. Ryan et al., 1996) уже давно считают целесообразным использование магния при лечении желудочковой тахикардии типа «пируэт», особенно у больных с удлиненным интервалом QT, а также назначение этого иона у больных ОИМ с высоким риском неблагоприятного прогноза. К последним относят, например, пожилых людей и/или больных, у которых не может быть применен тромболизис или неотложная ангиопластика. Подчеркивается, что предпочтительно раннее введение препарата (на протяжении 6 часов после развития ОИМ).
Среди механизмов защитного фармакологического действия Калий-магний аспарагината помимо заместительного, разобранного выше, дополнительного внимания требуют, с нашей точки зрения, и следующие гипотезы.
1. В последние годы накоплены сведения о разнообразных дигоксиноподобных факторах (ДПФ), вырабатываемых в организме при ишемии миокарда и артериальной гипертензии. Основные свойства ДПФ состоят в ингибировании Na,K-АТФазы, что опосредует рост сократимости миокарда, вазоконстрикцию, натрийурез, накопление внутриклеточного кальция и, возможно, аритмогенный и судорожный эффекты. Содержание эндогенного ДПФ увеличивается при ишемии миокарда, почечной, печеночной недостаточности и эссенциальной артериальной гипертензии, что наводит на мысль об источниках его секреции. Для обоснования клинического приложения проблемы Na,K-АТ-Фазы к настоящему времени уже немало сделано в экспериментальном и лабораторном плане работами известных отечественных специалистов А.Я. Багрова, М.Н. Масловой, А.М. Казеннова и др. Было показано, что введение магния может способствовать «реактивации» Na,K-АТ-Фазы, ингибированной при ОИМ эндогенным ДПФ, что обусловливает собственно антиаритмическое действие этого иона1.
2. При изучении гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси у выживших больных отделений реанимации (включая больных с ОИМ) устойчиво выявляется субклинический гипотиреоз – адаптивно-приспособительный сдвиг, сочетающийся с хорошим прогнозом таких пациентов. Между тем, антитиреоидные свойства солей магния давно известны в эндокринологии. Таким образом, раннее применение магния может способствовать описанному выше снижению летальности больных ОИМ путем опережающего формирования этого своеобразного защитного эндокринного синдрома [4]. Последний характеризуется нормализацией избыточно активированного основного обмена с его неадекватными энерготратами и повышенным поначалу потреблением дефицитного кислорода.
Таким образом, нет недостатка в теоретических и практических доказательствах преимуществ применения Калий-магний аспарагината у больных ОИМ.
Препарат КМА удачно расфасован так, что при стремлении ограничить инфузионную нагрузку больного ОИМ можно выбрать малые флаконы этого средства по 200 мл раствора. Отсутствие побочных реакций и противопоказаний к использованию делает КМА надежным инструментом метаболического воздействия на миокард, предполагая ускоренное заживление, антиаритмический эффект, умеренное гипотензивное и реологическое действие.
Наш опыт использования Калий-магний аспарагината на протяжении последних 7 лет свидетельствует об эффективности и безопасности этого средства. Работая по современным стандартам ведения больных ОИМ с использованием тромболитической терапии, ранней катетеризации сердца для определения показаний к коронарной ангиопластике, стентированию или шунтированию пораженных венечных артерий, применяя современные схемы фармакотерапии с обязательной индивидуализацией назначений, мы достигли весьма скромной больничной летальности пациентов с ОИМ, составляющей 2,9–5,4 %. Вклад КМА в этот конечный результат несомненен, однако вычленить его достаточно трудно.
Показаниями для назначения КМА, таким образом, считаем острый коронарный синдром (включая ОИМ); сопутствующий сахарный диабет; тахиаритмические осложнения и экстрасистолию; подготовку к операции коронароангиопластики и аорто-коронарного шунтирования и послеоперационное ведение таких больных; интоксикацию сердечными гликозидами; предшествующее и текущее использование салуретиков; обильное потоотделение («дачные», «банные» инфаркты); диспептические расстройства.

Литература
1. Крыжановский В.В. Диагностика и лечение инфаркта миокарда. Киев: Феникс, 2001, 451 с.
2. Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда. М.: Медицина, 1981, 288 с.
3. Руксин В.В. Неотложная кардиология. СПб.: Невский Диалект, 1997, 471 c.
4. Семиголовский Н.Ю. Антигипоксанты в анестезиологии и реаниматологии (клинико-экспериментальное исследование) / Автореф. дисс. …докт. мед. наук. СПб., 1997. 42 с.
5. Шляхто Е.В. Метаболизм миокарда у больных ИБС // Сердечная недостаточность. 2003. Т. 4. № 1. С. 19–21.
6. Ceremuzynski L., Budaj A., Czepiel A. e.al. Low-dose polarizing mixture (Glucose-Insulin-Kalium) in acute myocardial infarction. Pol-GIK Multicenter Trial (abstract) // Circulation. 1997. Vol. 96 (suppl), P. 206.
7. Diaz R., Paolasso E.C., Piegas L.S. e.al. on behalf of the ECLA (Estudios Cardiologicos Latinoamerica) collaborative group. Metabolic modulation of acute myocardial infarction. The ECLA glucose-insulin-potassium pilot trial // Circulation, 1998. Vol. 98. P. 2227–2234.
8. Fath-Ordoubadi F., Beatt K.J. Glucose-insulin-potassium therapy for treatment of acute myocardial infarction. An overview of randomized placebo – controlled trials // Circulation. 1997. Vol. 96. P. 1152–1156.
9. Update. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. executive summary and recommendations. a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction) // Circulation. 1999. Vol. 100. P. 1016–1030.
10. Shechter M., Hod H., Chouraqui P. e.al. Magnesium therapy in acute myocardial infarction when patients are not candidates for thrombolytic therapy // Am. J. Cardiol. 1995. Vol. 75. P. 321–323.
11. Teo K.K., Yusuf S., Collins R. e.al. Effects of intravenous magnesium in suspected acute myocardial infarction. Overview of randomised trials // Brit. Med. J. 1991. Vol. 303. P. 1499–1503.
12. Woods K.L., Fletcheer S., Foffe C., Haider Y. Intravenous magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction. Results of the second Leicester Intravenous Magnesium Intervention Trial (LIMIT – 2) // Lancet. 1992. Vol. 343. P. 816–819.

]]> Wed, 30 Jun 2010 13:59:17 +0400 http://rusanesth.com/forum/index.php?showtopic=2017 Обезболивание При Инфаркте Миокарда http://rusanesth.com/forum/index.php?showtopic=2013 В "Пособии дежуранта" написано: "НПВС для обезболивания (при инфаркте) не использовать - замедляют регенерацию поврежденного миокарда, увеличивают риск его разрыва и повышают сопротивление коронарных сосудов." Вот и возник вопрос: а не окажет ли и анальгин такого же отрицательного действия?
В интернете нашел
http://www.webapteka.ru/drugbase/name3913.html
Противопоказания(к анальгину):
В/в введение больным с систолическим АД ниже 100 мм рт.ст. или при нестабильности кровообращения (например на фоне инфаркта миокарда, множественной травмы, начинающемся шоке).
Насчет НПВС: однажды на пятиминутке докладывали - инфаркт дифлокенаком обезболили, я и сказал про отрицательное действие - кардиологи начали дискутировать, но как я понял они об этом (об отрицательном действии НПВС) мало знают.]]> Mon, 28 Jun 2010 22:42:15 +0400 http://rusanesth.com/forum/index.php?showtopic=2013