Выпуск #36 Богданов А.А.

Anaesthesia vol 58, No 6, June 2003
Редакторская статья этого номера названа достаточно драматично “Смерть на столе” (S.M White “Death on the table” pp 515-18). К счастью, такое случается достаточно редко, однако оказывает серьезное влияние на анестезиологический персонал и персонал операционной.

Периоперативная летальность вследствие ошибок в ведении анестезии составляет порядка 0.5 – 0.8 на 100 000 наркозов, однако интраоперационная летальность встречается чаще – 1-30 на 100 000. В Великобритании ежегодно встречается 20 000 летальных исходов в течение 30 дней после операции, 2000 – в течение первых 24 часов. Около 5% (100 случаев) происходит на столе и это число практически не изменялось за последние десятилетия. На первый взгляд это число не так велико, особенно принимая во внимание число анестезий за год (порядка 5 миллионов), однако согласно данным неопубликованного исследования 92% из опрошенных 251 анестезиологов присутствовали при таком событии, то есть за время карьеры практически все анестезиологи будут каким-либо образом присутствовать при случае интраоперационной летальности. Конечно, сам факт происшедшего не обязательно должен вести к психологическим последствиям для анестезиолога или оказывать влияние на профессиональный способности к проведению анестезии. Однако интересно отношение хирургов к проблеме – на примере опроса, проведенного среди хирургов ортопедов. Только 53% хирургов присутствовали при случае интраоперационной летальности. Из них 81% участвовали в операции в ближайшие 24 часа без по их мнению какого-либо ущерба для их профессиональных навыков. Тем не менее, 50% хирургов указали, что по их мнению необходимо некоторое время для восстановления после происшедшего. Это мнение высказвается большинством хирургической профессуры, причем дается более конкретный временной интервал – 24 часа до приступления к профессиональным обязанностям.

Тем не менее автор статьи считает, что обязательное отстранение от обязанностей для морального восстановления в случае смертельного исхода неоправданно. Причины интраоперационной летальности многочисленны, и в общем могут быть разделены на две большие группы: относящиеся к анестезии и относящиеся к больному. Психологическая травма от неожиданной смерти на столе 10-летнего ребенка в результате какой-либо ошибки (неисправность аппаратуры или ошибка врача) может быть крайне травматичной, в то время как более-менее “ожидаемая” смерть на столе жертвы ДТП с обширными повреждениями несмотря на образцовое анестезиологическое обеспечение все же менее травматична. Интересно, что количество смертей первой группы составляет порядка 12%. Тем не менее, анестезиолог вовсе не автомат, и хорошо известно, что стресс нашей профессии сказывается в виде более частого алкоголизма или наркомании, суицидов среди анестезиологов. Что делать и как вести себя после летального исхода? Автор полагает, что подход должен быть прагматическим – чаще всего операционный лист должен быть остановлен (при условии, что это возможно конечно) и участники должны сесть и обсудить происшедшее в неформальной обстановке (подчеркиваю – не провести как у нас говорят – разбор полетов, а поговорить о том, что случилось). Вопрос о необходимости перерыва в работе затем решается строго индивидуально. Однако автор поднимает вопрос о том, что при обучении специальности нет аткого раздела, как психологическая подготовка, а конкретно – в вопросах смерти больного.

Как бы продолжая тему опубликована статья D. Murray et al (“The effect of sleep deprivation on performance of anaesthetists – A pilot study” pp 520-5). Речь идет о влиянии недосыпания на профессиональную производительность анестезиолога. Авторы использовали симулятор вождения автомобиля для оценки собранности, концентрации и способности к принятию решений после нормального ночного сна и после сна с перерывами (кто не дежурил – тот не поймет…). Так вот, после нормального (или сна без перерывов) все способности были в нормальном состоянии. А после сна с перерывами – увы, далеки от нормы. Интересно, что нарушения были наиболее выраженны при переывах сна в первую треть ночи. От себя добавлю (раньше не знал), что среди профессиональных групп страховка автомобиля для госпитальных врачей наиболее дорогая.

Kararmaz А et al (“Low-dose bupivacaine-fentanyl spinal anaesthesia for transurethral prostatectomy” pp 526-30) изучали использование низких доз бупивакаина с фентанилом для трансуретральной резекции простаты. Речь в данном случае идет о 7,5 мг 0,5% раствора бупивакаина с 25 мкг фентанила в сравнении в 4 мг бупивакаина с таким же количеством фентанила разведенных физраствором до объема 1,5 мл. При увеличении количества бупивакаина было отмечено увеличение частоты гипотензии и послеоперационной дрожи. Качество аналгезии для данной операции было вполне адекватным в обеих группах.

На мой взгляд интересная работа опубликована O. Akca et al (“Effect of intra-operative end-tidal carbon dioxide partial pressure on tissue oxygenation” pp 536-42), где авторы попытались проследить связь между парциальным давлением углекислого газа в конце выдоха и степенью оксигенации тканей. Известно, что умеренная гиперкапния повышает тканевую перфузию (за счет стимуляции симпато-адреналовой системы). Авторы проверяли ряд параметров (парциальное давление кислорода в тканях, чрезкожное парциальное давление кислорода, церебральную сатурацию и сердечный выброс) у больных с нормакапнией и гиперкапнией. При нормокапнии отмечался более низкий уровень парциального давления кислорода в тканях (подкожной клетчатке), сатурации головного мозга. Чрезкожное парциальное давление кислорода и сердечный индекс не различались между двумя группами. Авторы заключают, что умеренная гиперкапния сопровождается улучшением оксигенации подкожных тканей и головного мозга. Возможно, что улучшение оксигенации подкожной клетчатки сопровождается снижением риска инфицирования ее и улучшением заживления операционной раны. (Кто из нас не писал в протоколе наркоза – “ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции?”)

Обзорная статья этого номера написана B. Balasubramaniam et al (“Sexual hallucination during and after sedation and anaesthesia” pp 549-53) и посвящена довольно необычной теме – сексуальные галлюцинации после седации и наркоза. Как правило я не останавливаюсь подробно на обзорных статьях, но мне кажется что в этом случае следует по крайней мере упомянуть о проблеме. Иногда ( к счастью), но случаются иски к анестезиологам на тему несоответствующего поведения во время наркоза именно с сексуальной точки зрения. Авторы просмотрели большое количество литературы и указывают, что введение таких препаратов, как бензодиазепины (диазепам) или пропофол достоверно сопровождается равитием сексуальных галлюцинаций у некоторых больных (что и было основанием для некоторых исков). Поэтому те, кто занимаются седацией должны всегда проводить все свои процедуры в присутствии медсестры как свидетеля для избежания неприятных последствий.

N. M Denny et al ("Evaluation of an insulated Touhy needle system for the placement of interscalene brachial plexus catheters" 554-7) провели оценку новой системы (изолированная игла Тоухи) для установки катетера при проведении интерскаленового блока. По мнению авторов применение данной системы позволяет значительно облегчить установку катетера и сократить частоту неудачных попыток.

В разделе “Клиничекие случаи” помещен случай, описанный J.J. Driessen et al (“Severe myocardial ischaemia during mask induction of anaesthesia in an infant with unknown critical supraclavicular aortic stenosis” pp 568-70), в котором речь идет о развитии серьезной ишемии миокарда при масочном вводном наркозе у новорожденного с недиагностированным супраклавикулярным стенозом аорты. Сам случай видимо не так интересен, как его выводы. Вводный наркоз маской создает очень высокую концентрацию анестетика (для севофлюрана – 8%), и зачастую такие концентрации могут оказывать кардиодепрессивное действие. Однако наличие стеноза аорты в таких ситуациях может быть критическим фактором, вызывающим серьезную ишемию миокарда за счет падения перфузии коронаров.

British Journal of Anaesthesia, vol 90, No 6, 2003

Редакторская статья этого номера затрагивает интересную и важную тему – переливание крови больным в критических состояниях при наличии ИБС (T.S. Walsh et al”When should we transfuse critically ill and perioperative patients with known coronary artery disease?” pp 719-22). Тема эта не нова. Кратко суть проблемы заключается в следующем: повсеместно отмечается значительно более строгий подход к передиванию крови и причин тому много – как экономические, так и инфекционно-эпидемиологические. В настоящее время преобладает мнение, подтвержденное Кохрановской базой данных, что переливать кровь в условиях интенсивной терапии рекомендуется при падении гемоглобина ниже 7-8 г/дл. Эти рекомендации нашли отражение в рекомендациях Ассоциации Анестезиологов и ряде других. Однако все эти рекомендации распространяют эти показания для переливания крови и на больных с ишемической болезнью сердца. Целый ряд международных экспертов высказали сомнения в такой практике, когда речь идет о больных с ИБС. Имеется несколько причин для таких сомнений.

Однако сначала мне кажется важным ознакомить читателей с некоторыми вопросами потребления и доставки кислорода миокардом – так сказать небольшой экскурс в нормальную ( и не очень) физиологию.

Как известно, в норме коэффициент экстракции кислорода миокардом составляет 65% и он не может увеличиться существенным образом для увеличения доставки кислорода. В результате РаО2 в коронарном синусе составляет порядка 3кРа – очень низкие значения. Коронарный кровоток весьма жестко регулируется для соотвествия потребления и доставки. Клинически значимый кровоток в коронарах левого желудочка осуществляется во время диастолы и субэндокардиальные отделы особенно подвержены риску ишемизации в связи с высоким давлением в левом желудочке. Нормальный коронарный кровоток – 250 мл/мин, что обеспечивает доставку 40 мл кислорода в минуту. Потребление же миокардом кислорода составляет 25 мл/мин и при нормальных значениях гемоглобина имеется целых 15 мл/мин запаса, который может быть востребован в любое время. Однако при падении уровня гемоглобина до 8 г/л доставка кислорода снижается до 25 мл/мин и поскольку увеличения экстракции кислорода не происходит, единственным механизмом увеличения доставки кислорода является увеличение коронарного кровотока. При условии нормоволемии снижение вязкости крови и коронарная вазодилятация вполне обеспечивают увеличение доставки кислорода и данные экспериментальных работ на животных показывают, что коронарное сосудистое сопротивление может снижать в 5 раз и в норме ишемия миокарда не возникает при снижении гемоглобина до 5 г/л.

Потребление кислорода миокардом тесно взаимосвязано с давлением и кровотоком. Давно признано, что дополнительная работа миокарда для создания большего давления энергетически менее выгодна и требует больше кислорода, чем увеличение кротока при постоянном давлении. На практике это означает, что нормотензивный больной с выраженной вазодилятацией и повышеным сердечным выбросом в меньшей степени подвержен риску гипоксии миокарда, нежели нормотензивный, но вазоконстритированный больной с нормальными показателями СВ. Потребление кислорода миокардом повышается при применении вазопрессоров и инотропов.

Поскольку очень небольшое количество больных, поступающих в отделение реанимации, имеют нормальные коронары, то вопрос о толерантном уровне гемоглобина возникает довольно остро.

Если для общей популяции больных рекомендуемый уровень гемоглобина в поледнее время был снижен да 8 г/л, многие специалисты считают, что для больных с ИБС эти цифры неприемлимы, так как создают возможность ишемии миокарда. Данные больших исследований (79 000 больных) показывают, что анемия является независимым фактором риска, оказывающим влияние на выживание больных после ИМ. При этом такая корреляция наблюдалась при уровне гемоглобина порядка 10-11 г/л, но не выше. Ретроспективный анализ данных исследования TRICC (безопасный уровень гемоглобина и необходимость переливания крови) показал, что у больных с ИБС, у которых придерживались критериев переливания крови, предложенных для общего реанимационного больного отмечался негативный тренд с точки зрения 30-дневной летальности.

Поскольку количество работ на данную тему не очень велико, то все полученные данные необходимо интерпретировать с отрожностью. Пока нет достовреных данных на эту тему, авторы предлагают следующие рекомендации.

У больного со стабильной ИБС можно поддерживать уровень гемоглобина порядка 8 г/л при условии, что нет признаков ухудшения ишемии миокарда или инфаркта. При наличии выраженной ИБС, сопровождающейся симптоматическими проявлениями, минимальным безопасным уровнем гемоглобина следует считать 9-10 г/л, причем более приближенным к 10.

Следующая редакторская статья (K.Budd et al “Old dog – new ma(trix)” pp 722- 4) рассматривает наш старый знакомый – бупренорфин. Мне было интересно почитать, что в настоящее время думают об этом препарате. Прежде всего отмечается, что с начала 80-х, когда препарат появился для клинической практики, имелся целый ряд недопониманий его эффектов и методов его клинического применения. В настоящее время известно,что кривая доза- ответ для этого препарата представляет собой что-то вроде колокола, что означает, что первоначально отмечается повышение аналгезии с повышением дозы препарата, однако при достижении потолка дальнейшего повышения эффективности не происходит, или отмечается ее некоторое снижение. Депрессия дыхания вызываемая бупренорфином реверсируется налоксоном, хотя в повышенной дозировке.

Поскольку бепренорфин не блокирует мю-рецепторы, то любые опиаты можно использовать после применения бупренорфина.

Уникальным является метод экскреции препарата : практически весь он выводится через ЖКТ.

Однако клиническое применение препарата было несколько неохотным в связи с рядом побочных эффектов. В настоящее время нитерес к препарату возвращается, причем в связи с его производством в виде трансдермальных наклеек, позволяющих поставлять в организм четко регламентированные дозы препарата, что важно для больных с хроническими болевыми синдромами.

Не пришло ли время переоценить первоначальное негатинвое отношение к бупренорфину?

Интересная работа предствалена E.Huettemann et al (“Left ventricular wall motion abnormalities during pneumoperitoneum in children” pp 733-6) суть работы кратко заключается в следующем: повышение уровня РЕЕР выше 16 см Н2О у взрослых сочетается с нарушениями подвижности стенки ЛЖ. Поскльку любое повышение интраабдоминального давления (пневмоперитонеум) передается в грудную клетку, то авторы задались вопросом – не сказывается ли это на функции ЛЖ? Исследование было проведено на детях со средним возрастом 3 года при операции лапараскопичсекой герниорафии. При помощи трансэзофагеальной ехокардиографии было отмечено, что при повышении внутриабдоминального давления выше 12 мм рт ст отмечалась септальная гипокинезия, в то время как подвижность передней из адней стенки ЛЖ не нарушадась. Отмечалась также латеральная гипокинезия, хотя и в клинически незначительных размерах.

Новые противовоспалительные аналгетики (парекоксиб) начинают применяться для периоперативной аналгезии. A.NG et al (“Analgesic effects of parecoxib following total abdominal hysterectomy” pp 746-9). Авторы отмечают снижение потребления опиатов в группе парекоксиба в первые 24 часа после операции, что сочеталось с более низкими показателями интенсивности боли. Не отмечено никакой разницы в частоте побочных эффектов.

Обзорная статья написана A.J. Johnston et al (“Cerebral vascular vasoreactivity and cerebral tissue oxygen reactivity” pp 774-86) и посвящена она вопросам регуляции сосудистого тонуса в зависимости от уровня оксигенации и их изменения в норме и при патологии. Статья на мой взгляд интересна тем, кто работает в нейрохирургии.

Архив [#1] [# 2] [# 3] [#4] [#5] [#6] [#7] [#8] [#9] [#10] [#11] [#12] [#13] [#14] [#15] [#16] [#17] [#18] [#19] [#20] [#21] [#22] [#23] [#24] [#25] [#26] [#27] [#28][#29] [#30] [#31] [#32] [#33] [#34] [#35]

 Последнее обновление 30 мая 2011 г. 22:33
Главный редактор Алексей Богданов alex@rusanesth.com
Все права защищены © 1998 - 2000 Русский Анестезиологический Сервер