Выпуск # 26  Богданов А. А., врач анестезиолог, Wexham Park and Heatherwood Hospitals, Berkshire, UK,
e - mail
alex@rusanesth.com
Мониторинг глубины анестезии
Недавно прошедшая на Форуме дискуссия на тему мониторинга глубины анестезии отражает дискуссии не только (и не столько) насайте вообще, сколько среди анестезиологической общественности, если так можно выразиться.

В одном из последних номеров Anesthesiology (V 96, No 4, Apr 2002) редакторская статья посвящена именно этому вопросу – «Мониторинг глубины анестезии – куда идем?» (C.J. Kalkman et all pp 784-7).

В США в дополнение к уже упоминавшемуся монитору BIS в клиническую практику вводится новый монитор глубины анестезии MLAER (middle-latency auditory evoced response), основанный на анализе также биотоков коры головного мозга, но в ответ на слуховое раздражение. Насколько я понял, это машинный анализ так называемых вызванных (в данном случае – слуховых) потенциалов. Интерсен тот факт, что по мнению авторов статьи оба прибора хороши для диагностики степени седации и момента потери сознания при инфузии, например, пропофола, однако оба аппарата (и соотвественно – методики) очень плохо предсказывали движение больного в ответ на болевой стимул.

Возвращаясь к теме дискуссии, есть несколько направлений развития мониторинга глубины анестезии. Наиболее популярным у широкой публики ( и у некоторых спеуиалистов) будет предотвращение недиагностированного просыпания во время наркоза. Другими и не менее важными направлениями являются предотвращение нежелательных гемодинамических и двигательных реакций на болевой стимул, а также реакции автономной нервной системы, снижение расходов наркотических препаратов, ускорение просыпания в послеоперационном периоде.

По мнению автора редактороской статьи, все эти направления желательны, но в анстоящее время единственным реальным «выходом» использования мониторов глубины наркоза (речь идет специфически о BIS мониторинге, так как остальные методики оставляют желать много лучшего) было некоторое снижение расхода летучих анестетиков (по ценам на изофлюран в США экономия составила 23 цента на каждую анестезию) и ускорение просыпания больного в после операционном периоде (от 3,6 до 12 минут при 2 часовом наркозе).

Более того, некоторые данные (Sandin et all) указывают, что частота недиагностированного интранаркозного пробуждения составляет примерно 1 случай на 556 анестезий (прим. ред: эти данные серьезно не совпадают с другими опубликованными результатами, где частота оценивается в расчете на тысячи наркозов), по данным Wong мониторинг и снижение BIS в пределах 50-60 (рекомендoванные величины) может сопровождаться пробуждением с чатотой порядка 0,5% - то есть применение такого монитора, как единственного источника информации во время наркоза может фактически увеличить частоту внутринаркозного пробуждения! При этом автор отмечает, что он ни в коем случае не призывает отказаться от BIS мониторирования, а только призывает анестезиологов использовать его с пониманием специфичности и ограничений методики. При этом в той же работе Wong указывается, что в группе BIS-мониторирования при показателе BIS между 50 и 60 было достаточно большое количество больных, которые подчинялись голосовым командам. Поэтому эти мониторы могут быть полезным дополнением к арсеналу анестезиолога в определенных ситуациях, однако пока они не могут прибором, определяющим необходимую степень глубины наркоза. Данные такого мониторинга необходимо принимать во внимание только в сочетании с остальными традиционными признаками наркоза.

Что же касается критики самой методики, то автор замечает, что анализ спонтанной электрической активности множества нейронов может быть не самой лучшей идеей, так как многие анестетики оказывают предпочтительное действие на определенные области головного мозга, на разные группы рецепторов, и поэтому их суммарный эффект на неспецифические нейроны может серьезно варьировать. Более того, изменения, полученные при применении мононаркоза (типа инфузии пропофола) могут быть мало применимы для других препаратов. Возможно, что более конкретный мониторинг определенных групп нейронов (вот только каких? Прим.ред) может оказаться более чувствительным и специфичным.

Литература:

  1. C.J. Kalkman et all "Monitoring of depth of anesthesia, Quo Vadis?" Anesthesiology, 2002, 96:784-7
  2. R.H.Sandin et all ""Awareness during anaesthesia: a prospective study" Lancer, 2000; 355:707-11
  3. J. Wong et al "Titration of isoflurane using BIS index improves early recovery of elderly patients undergoing orthopedic surderies" Can J Anesth 2002; 49:13-8
Хозяйке на заметку
Вазопрессин
Вазопрессин (или антидиуретический гормон) – гормон задней доли гипофиза. В небольших дозах он регулирует диурез и не оказывает никакого влияния на систему кровообращения. Однако при геморрагическом или септическом шоке картина совершенно иная. Исследования как на животных,так и на человеке показали, что на начальных стадиях шока уровень вазопрессина в плазме высок, что оказывает вазоконстрикторный эффект и помогает поддерживать артериальное давление. Однако через короткое время (1-2 часа) этот эффект пропадает (уровень вазопрессина снижается) и тогда дополнительное введение его оказывает выраженный вазопрессорный эффект и сопровождается подъемом аретриального давления даже в случаях рефракторного шока.

Механизм этого явления не совсем понятен, но рецепторы вазопрессина оказываются незанятыми и эффективны при связи с препаратом даже в условиях выраженного ацидоза и тахикардии. Кроме того, вазопрессин эффективен в ситуациях, когда исчезает автономная регуляция, как например при септическом шоке. И наконец при введении вазопрессина наблюдается потенциация альфа-адренергического эффекта норадреналина.

Клинические исследования на эту тему достаточно ограниченны. Holmes et al показали, что при выраженном септическом шоке введение вазопрессина сопровождается значительным повышением артериального давления, повышением часового диуреза и снижением потребности в инотропах. Важным выводом является вывод и о применяемых дозировках вазопрессина – дозы более 0.04 ед/мин не сопровождались увеличением эффекта и увеличение дозировок вело к появлению побочных эффектов, самым грозным из которых была остановка кровообращения.

Более противоречивым фактом является включение вазопрессина в систему реанимационных мероприятий на госпитальном этапе, рекомендации по которым были изданы Американской Сердечной Ассоциацией. Они основаны на небольшом количестве клинических данных, которые показали, что адреналин менее эффективен для поддержания кровобращения при сердечно-легочной реанимации, чем вазопрессин.

В настоящее время клиническое значение этих данных пока не совсем ясно, так как нет данных, указывающих, что введение вазопрессина улучшает результаты лечения. Однако следует указать, что таких исследований пока просто не проводилось.

Близко к вазопрессину относится терлипрессин (Glypressin), введение которого также сопровождается вышеописанным повышением артериального давления при шоке.

Таким образом, введение этих препаратов может оказаться полезным при рефракторной гипотензии, не отвечающей на введение обычных адреномиметиков.

Литература:

  1. Landry DW et al "Vasopressin deficiency contributes to vasodilatation in septic shock" Circulation 1997; 95:1122-5
  2. Holmes CL et al "The effect of vasopressin on haemodynamics and renal function in severe septic shock : a case series" Intensive care medicine 2001; 27:1416-21
  3. Steil IG et al "Vasopressin versus epinephrine for inhospital cardiac arrest: a randomised controlled trial" Lancet 2001; 358:105-9

Архив [#1] [#2] [#3] [#4] [#5] [#6] [#7] [#8] [#9] [#10] [#11] [#12] [#13] [#14] [#15] [#16] [#17] [#18] [#19] [#20] [#21] [#22] [#23] [#24] [#25]

Все права защищены © 1998 - 2000 Русский Анестезиологический Сервер